人NDRG2基因由本课题组首先克隆并报道（GenBank检索号:AF 159092）。它定位于染色体14q11.2,编码一个含有357个氨基酸残基、分子量约为41 kDa的蛋白质。在研究Ndrg2的组织分布时,我们通过胰腺的免疫组化发现,Ndrg2特异性的表达于胰岛中。由于胰岛中有约60%-80%的细胞均为B细胞,这一发现提示特异性的表达于胰岛中的Ndrg2可能与胰岛B细胞的功能密切相关。由于胰岛B细胞的主要功能是分泌胰岛素,因此,我们的目标就是要探明Ndrg2的表达是否影响B细胞分泌胰岛素。为了探明NDRG2可能具有的功能,我们首先采用比较基因组学的方法对NDRG2进行了分析。在分析中我们发现,胰岛特异性转录因子INSM1和PAX6可能调控NDRG2的表达。这可能与NDRG2特异性表达于胰岛当中密切相关。另外,NDRG2在果蝇中的同源蛋白为MESK2,这一蛋白能抑制HNT蛋白发挥作用,由于HNT的同源蛋白为RREB1,其能增强正性调控因子Beta2/NeuroD1胰岛素的转录调控作用。因而我们推测NDRG2可以负性调控胰岛素基因的转录。为了明确Ndrg2是否可以调控胰岛素基因的转录,我们先后用糖与脂肪酸刺激?TC3细胞,然后检测了胰岛素的分泌水平与Ndrg2的表达水平之间的联系。结果我们发现,在Ndrg2 mRNA表达增加时,胰岛素mRNA表达下降。同时在过表达Ndrg2后,胰岛素的分泌是减少的。这提示,Ndrg2的表达与胰岛素的分泌是负相关的。但这一过程的机制是否如前所述,尚需进一步的研究和阐明。我们也在动物整体水平观察了Ndrg2与胰岛素分泌之间的联系。我们进行小鼠口服葡萄糖实验,于不同时间点收取血浆,用放免法测定胰岛素含量,之后取小鼠胰腺,做免疫组化,观察Ndrg2的表达变化情况。但我们并未观察到Ndrg2与胰岛素存在明显的相关关系。此外,为了研究Miz1的生物学功能,我们设计并构建了Miz1的干扰载体。我们将构建成功的siRNA表达载体瞬时转染入人宫颈癌细胞HeLa,用RT-PCR和Western blot观察其对Miz1表达的影响,用MTT法检测细胞生长。我们发现,针对Miz1的干扰质粒能抑制Miz1的表达,与对照组相比,转染pSilencer? 3.1-H1 neo-Miz1的HeLa细胞,在加入阿霉素后,其生长受到的抑制更加明显。这说明针对Miz1的siRNA能特异性抑制Miz1在人宫颈癌细胞Hela中的表达及增强HeLa细胞对阿霉素的敏感性。