目的：脑卒中已继心脏病和癌症成为人类第三大死亡原因,也是全球成人致残的主要原因之一。近几年关于缺血性脑卒中的研究已逐渐发现炎症反应对卒中后脑组织损伤具有重要影响,脑缺血后持续发展的炎症可加重缺血损伤,所以抗炎治疗的研究逐渐受到重视并广泛开展。硒蛋白S是一种定位于内质网的抗炎因子,正是通过调节炎症反应促进细胞存活的,有实验证实体外培养的星形胶质细胞受到缺血损害时,硒蛋白S的表达增加,并且可以减轻星形胶质的缺血损伤,另有一份芬兰的研究报道表明硒蛋白S基因位点变异则会增加人群出现缺血性脑梗塞的危险性,这两点说明硒蛋白S可以保护缺血脑组织。然而,硒蛋白S在缺血性卒中后的脑组织中的表达情况一直未有报道,本实验拟利用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉血流1小时,制作大鼠短暂性局灶性脑缺血模型,研究从缺血再灌注后3小时到7天期间硒蛋白S在脑组织中的表达情况。方法：健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠,体重250g-300g,随机分为7组：假手术组、脑缺血再灌注后3h、6h、12h、24h、3d、7d组(每组18只),缺血性脑卒中模型采用线栓法阻塞大脑中动脉(MCAO),1小时后拔出栓线恢复灌注假手术组手术过程除不用栓线阻塞大脑中动脉,余手术过程同缺血再灌注组。缺血再灌注组于手术后各相应时间点进行神经功能缺损评分,然后取脑,并与假手术组比较。每组随机取6只大鼠快速取脑行2mm厚度冠状切片进行TTC染色；每组随机取6只大鼠灌心取脑,比较梗塞侧较对侧体积变化情况,然后甲醛固定,石蜡包埋,制作石蜡切片,备尼氏染色、HE染色和免疫组化实验时使用；每组剩下6只大鼠快速取脑,在每只大鼠大脑取三个部位取等量脑组织(缺血对侧脑组织、梗塞中心处、缺血半暗带)进行western-blot实验。整个过程运用神经功能缺损评分、梗塞后脑组织体积变化、TTC染色和HE染色确定线栓法制作脑梗塞模型的成功性和并确定梗塞部位,运用尼氏染色、免疫组化和western blot检测缺血后脑组织神经元损伤情况、星形胶质细胞活动情况及SelS在不同部位、时间点表达变化及参与脑梗塞发生的可能机制。进行数据整理分析,得出SelS表达情况。结果：1.行为学观察：大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损症状较假手术组明显(p<0.05),表现为行动迟缓,行走时拖步,并向左侧倾倒、转圈,约76.1%手术大鼠于缺血再灌注后24h神经功能缺损症状达高峰,根据Zea Longa评分,缺血再灌注后3h神经功能缺损评分达2-3分者方可用于实验。2.脑组织缺血损伤：TTC染色示线栓法阻塞大脑中动脉的脑缺血损伤主要引起同侧半球大脑中动脉供应的运动感觉皮质区和纹状体区组织梗死,将该侧脑组织分为梗塞中心区和梗塞周围区；缺血再灌注后24h的脑组织梗塞侧表面积增大,而3d和7d的脑组织梗塞侧表面积减少,7d时更明显；梗塞中心可见细胞肿胀、萎缩,周边残留空穴,缺血半暗带区则正常细胞和缺血损伤细胞并存；梗死中心可见神经元在缺血再灌注后12h数量明显减少,星形胶质细胞在3d时开始出现明显减少(p<0.05),7d时更明显(p＜0.01),在缺血半暗带区,神经元于再灌注后3d逐渐减少(p<0.05),星形胶质细胞则于3d时开始出现明显增加(p<0.05)。3.免疫组化示SelS在梗塞中心区于再灌注后3d表达量逐渐减少,与假手术组的差异具有统计学意义(p<0.05)；在缺血半暗带区,SelS于再灌注后3d表达量逐渐增加,与假手术组的差异具有统计学意义(p<0.05)。4.免疫蛋白印记示SelS的在梗塞中心区与缺血半暗带的表达与GFAP的表达趋势一致。结论：1.线栓法制作大脑中动脉阻塞的缺血性脑卒中模型技术成熟,脑梗塞部位固定可靠,梗塞中心区神经细胞逐渐坏死消失,缺血半暗带出现胶质细胞增生2.SelS在缺血性脑卒中的脑组织缺血半暗带区表达量增高。3.SelS在缺血中心和缺血半暗带的表达与GFAP的表达模式一致,SelS抗炎作用可能是星形胶质细胞抗炎的一种机制。4. SelS在缺血性脑卒中的发生发展过程中可能起着重要的保护作用。