在拟南芥开花调控网络中,多条途径都通过调节中心抑制因子基因FLC染色质表观遗传学修饰状态来调节FLC基因的转录水平从而准确调控开花时间。FLC基因表达水平下调则植物开花时间提前,反之则开花延迟。PcG蛋白作为一类保守的蛋白复合体组分存在于哺乳动物、果蝇、线虫以及植物细胞中,其功能主要是通过改变靶基因的表观遗传学修饰来抑制控制关键发育过程基因的表达。植物体系中以PcG蛋白作为重要组分的PRC2复合体参与调控了拟南芥生活周期中的多个发育过程。其中在开花时间调控过程中,PRC2复合体通过影响开花调控途径的中心抑制因子基因FLC染色质组蛋白的H3K27三甲基化修饰来抑制FLC基因的表达进而影响拟南芥的开花时间。本文通过对人类和果蝇细胞中PRC1复合体组分BMI保守性结构域与拟南芥蛋白质组的同源性比对,在拟南芥基因组中找到3个推测为编码类BMI蛋白的基因,分别命名为BML1, BML2, BML3。通过对从突变体库中得到的这三个基因T-DNA插入突变体遗传背景的鉴定,没有得到它们任何一个基因敲除突变体。随后制备了BML1 RNA干涉转基因株系,转基因植株中BML1基因的RNA表达水平与野生型相比显著下调,但是这些转基因株系未见明显的发育缺陷。于是我们试图从对转基因超表达植株分析入手来了解这个基因的功能。以组成型表达、不同组织特异表达基因以及BML1自身启动子驱动BML1基因在野生型植物中异位表达和超表达,通过表型观察发现转基因植株与野生型相比表现出多方面的发育缺陷,其共同的表型为开花时间比野生型提前和叶片发育异常。除此之外,与野生型植物相比,组成型表达和维管束特异表达启动子驱动BML1基因超表达还可以导致转基因植物花序发育提前终止为了研究导致转基因植株出现早花表型可能的分子机制,我们用Real-timePCR的方法检测了开花途径的中心抑制因子基因FLC在转基因植株中的表达水平,观察到与野生型相比,在BML1基因超表达的转基因植株中FLC基因的表达水平被下调,而开花促进因子FT基因的表达被上调。通过对BML1蛋白的亚细胞定位分析发现该蛋白特异地定位在细胞核中,这与它可能通过调节靶基因组蛋白表观修饰而抑制基因表达的功能是一致的。根据上述结果我们推测超表达的BML1是通过抑制开花抑制因子基因FLC的表达而间接释放开花促进因子基因FT的表达而影响植物开花时间。