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目的：研究p53、bcl-2、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)及微血管密度(micro vascular density，MVD)在非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer，NSCLC)中的表达及其相关性，以探讨其在肺癌的发生、发展中所起的作用，及其与淋巴结转移、血管生成及预后的关系。方法：选取我科1996-2003年收治有完整临床病理资料的手术切除术后联合放疗±化疗的NSCLC病例共56例。运用免疫组织化学方法(SP法)检测术后病理标本中p53、bcl-2、VEGF和MVD的表达情况，并结合有无淋巴结转移、血管生成和预后情况，综合分析四者在NSCLC中的表达情况及其相关性。结果：p53、bcl-2和VEGF在本组研究的56例标本中均有不同程度的表达：p53阳性表达率55.36%(31/56例)，bcl-2阳性表达率53.57%(30/56例)，VEGF阳性表达率57.17%(32/56例)。平均MVD值为6~69(25.80±10.55)/×400。四者在NSCLC中的表达与患者年龄、性别、临床分期、病理类型和病理分化程度无相关性(P＞0.05)，而MVD<WP=7>值与淋巴结转移呈正相关(P＜0.001)。根据40例随访结果分析，术后生存时间＜1年和≥1年的病例组间p53、bcl-2、VEGF和MVD表达无显著性差异(P＞0.05)。NSCLC中的bcl-2表达与p53、VEGF和MVD间无相关性(P＞0.05)，而p53、VEGF 、MVD两两比较均呈明显正相关(P＜0.001)。p53阳性组MVD值为31.03±10.27，而p53阴性组MVD值为19.32±6.64，有显著性差异(P＜0.001)。VEGF阳性组MVD值为31.38±9.60，而VEGF阴性组MVD值为18.38±6.41，有显著性差异(P＜0.001)。bcl-2与p53、VEGF、MVD间无相关性(P＞0.05)。结论：p53、bcl-2、VEGF、MVD与NSCLC的发生、发展有关。p53、VEGF与MVD明显正相关，表明p53、VEGF可能参与了调控肿瘤血管生成过程，并有协同作用。MVD与淋巴结转移明显正相关，提示淋巴结转移与肿瘤血管生长之间可能存在一定的关系。bcl-2与p53、VEGF、MVD未见明显相关，说明bcl-2对细胞凋亡的调控作用可能与p53有不同的作用机制。p53、bcl-2、VEGF、MVD的表达与患者年龄、性别、临床分期、病理分化程度以及1年生存率未见明显相关，但四者与远期生存率的关系需进一步随访研究。