目的：采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停-心肺复苏模型，研究心肺复苏后大鼠全身性缺血再灌注致肺组织细胞损伤的可能机制。 方法：采用窒息（琥珀酰胆碱）合并0.5M冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停，5分钟后开始心肺复苏。健康Sprague Dawley雄性大鼠40只，随机分为5组：对照组（假手术组）、复苏后3h组、复苏后6h组、复苏后12h组和复苏后24h组，每组8只。于各组时相点取标本测血气分析、肺W／D；以放射免疫法测定复苏后大鼠血清中TNF—α和IL—1β含量；用依赖H₂O₂反应产物比色法测定肺组织MPO活性；用硫代巴比妥酸法测定肺组织MDA含量；采用TUNEL标记法观察复苏后肺组织细胞的凋亡情况；以免疫组化法观察复苏后各时相组大鼠肺组织细胞ICAM—1、NF—κB、Bcl—2、Bax的表达情况；通过光镜和电镜的观察肺组织细胞与超微结构的变化。 结果：复苏后各时相组大鼠血浆中TNF-α和IL—1β含量较对照组明显升高（P＜0.05）；复苏后3h组PaO₂一过性降低（P＜0.05）；复苏后3h、6h、12h组W／D值较对照组明显升高（P＜0.05），复苏后3h组最高，其后逐渐降低；各时相组肺组织MDA含量和MPO活性较对照组明显升高（P＜0.05）；复苏后3h组肺组织NF-κB和ICAM—1的PI较对照组明显升高（P＜0.01），其后表达持续升高，12h组最高；对照组肺组织有少量TUNEL阳性细胞，复苏后各时相组AI较对照组显著增高（P＜0.05），呈逐渐上升趋势；对照组肺组织Bcl-2和Bax仅有微弱表达，复苏后肺组织Bcl—2和BaxPI均持续升高（P＜0.01），但Bax上升较快，比例逐渐失衡；光镜、电镜观察结果显示肺组织细胞和超微结构均有较明显受损的征象。 结论：心肺复苏后大鼠存在肺组织细胞急性损伤，但在损伤早期肺功能改变不明显。复苏后早期血清炎性细胞因子升高，肺组织ICAM-1和NF-κB表达增加、PMN在肺毛细血管和间质聚集、氧自由基生成增多导致肺部局部炎症反应，Bcl-2／Bax比例表达失衡诱导的肺组织细胞凋亡可能参与了复苏后肺组织细胞急性损伤的过程。