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目的依托咪酯作为麻醉药中最为常见的麻醉剂之一，已得到广泛应用。随着麻醉技术的不断发展，恶性肿瘤患者的生存率亦不断提高，人们开始关注麻醉技术和麻醉药物是否会对肿瘤免疫系统有影响。临床发现长期应用依托咪酯会引起免疫抑制作用以及增加细胞毒效应的作用。依托咪酯可以直接抑制HL-60的细胞活性，并且诱发该细胞的凋亡，那么依托咪酯是否会直接诱发人肝癌HepG2细胞凋亡呢？我们提出了该研究的假设？因此，本文设计探讨不同浓度的依托咪酯是否具有直接诱导该细胞凋亡的作用，以便寻求开辟依托咪酯临床治疗的新途径。方法人肝癌细胞株HepG2体外扩增培养备用，选取不同浓度的依托咪酯E1（0.5ug/ml）、E2（5ug/ml）、E3（50ug/ml）和对照组（空白），分别培养12h、24h、48h进行观察。以人肝癌细胞株HepG2细胞作为靶细胞，Annexin-V/FITC荧光探针标记、流式细胞仪分析细胞凋亡情况,其数值均以均数±标准差表示，每组结果均需两位研究者的重复测量2次校对。结果与之空白对照组作对比，培养12h、24h、48h后E1组、E2组人肝癌细胞株HepG2细胞凋亡率无明显差异（P＞0.05），E3组凋亡率不断增加，具有显著性差异（P＜0.05）；随着培养时间的延长及浓度的不断增加，E1与E2组对比人肝癌细胞株HepG2细胞凋亡率无明显差异（P＞0.05），E1与E3组对比人肝癌细胞株HepG2细胞凋亡率具有显著性差异（P＜0.05），E2与E3组对比人肝癌细胞株HepG2细胞凋亡率具有明显差异（P＜0.05）。证明依托咪酯诱导人肝癌细胞株HepG2细胞的凋亡具有一定的浓度-效应与时间-效应的关系。结论依托咪酯在临床安全有效的浓度下不直接诱导人肝癌HepG2细胞的体外凋亡，浓度及时间达到一定峰值时可具有直接诱导人肝癌HepG2细胞体外凋亡的作用。