论文部分内容阅读
目的:①建立室性刺激心动过速心肌病兔模型;②观察TGF-β1/Smads信号通路在心动过速心肌病兔模型的动态表达。方法:选取26只健康的足月龄雄性新西兰兔,平均体重2.2±0.3Kg,随机分为A、B两组,A组为空白组,不行心室刺激(6只),B组为实验组(20只),所有新西兰兔均经右侧颈静脉植入自制6F血管鞘,沿鞘送入10极冠状窦电极至右心室,行右心室刺激400次/分建模,每阵持续5至8个室早,30阵/分钟,每天累计刺激3小时。检测指标:A、B组均于刺激前,刺激后1周,停止刺激后4周、8周、12周行心脏彩色多普勒检查,测量所有新西兰兔左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)及左室射血分数(LVEF);B组分别于刺激前、刺激后1周、停止刺激4周后、停止刺激8周后、停止刺激12周后选取4只新西兰兔处死,留取心肌标本,进行心肌HE染色,以及用RT-PCR方法测TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7在新西兰兔心肌中的表达。结果:1.实验中动物存活情况:A组1例饲养过程中右腿部刮伤,长度为5cm左右,(估计为兔笼划伤)感染,予以抗感染治疗,但此兔仍于4天后死亡,其他新西兰兔未发生术后感染等并发症。2.室性刺激心动过速心肌病动物模型成功建立,刺激后1周时B组与A组比较,LVEDD、LVESD明显增加,LVEF显著下降,P<0.05;3.终止刺激后:4周、8周的LVEDD、LVESD减小,LVEF增加,与同期空白组A组比较,P<0.05;于第12周恢复,与同期空白组A组比较,P>0.05;心肌中从刺激1周后、停止刺激4周后、停止刺激8周后TGF-β1、Smad2、Smad3下降,Smad7升高,与刺激前比较P<0.05;于第12周恢复,与刺激前比较P>0.05。结论:短阵室性刺激能建立心动过速心肌病模型;TGF-β1/Smad信号通路参与的心肌纤维化与心动过速心肌病的发生可能有关,TGF-β1、Smad2、Smad3通路的活化对心肌纤维化起促进作用,Smad7起抑制作用。