目的：以糖尿病大鼠为模型，探讨上调血红素氧合酶-1（HO-1）的表达对糖尿病心肌梗死大鼠心功能的影响和相关作用机制，以期为糖尿病心肌梗死患者远期心功能的保护提供新的治疗思路。方法：选择成年Wistar雄性大鼠60只（300-400克），随机分为假手术组（sham），糖尿病+假手术组(DM+sham)，糖尿病+心肌梗死组(DM+MI)，糖尿病+心肌梗死+锡中卟啉（SnMP）组(DM+MI+SnMP)，糖尿病+心肌梗死+钴原卟啉（Copp）组(DM+MI+Copp)，应用心脏超声及血流动力学检测（经颈动脉左心室内插管术）等方法观察HO-1诱导剂（钴原卟啉，Copp）及HO活性抑制剂（锡中卟啉，SnMP）干预后对心室重构及心功能各项指标的远期影响，测定血糖（GLU）、血脂(TC)、C反应蛋白(CRP)、血清肌酐(Cr)、转氨酶（ALT）等指标，采用ELISA测定白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2）、脂联素、超敏CRP（HsCRP）等细胞因子的水平。结果： Copp通过上调HO-1水平及活性，降低TNF-α、HsCRP水平，升高NO、PGI2及脂联素，改善大鼠内皮功能，从而改善糖尿病心梗大鼠（DM+MI）左室收缩期平均压(LVSP)、左室舒张末期压力（LVEDP）及左心室压力最大变化速率(±dp/dtmax)，缩小左室舒张末期内径（LVEDD）、改善左室射血分数（LVEF）及左室缩短分数（LVFS）。使用SnMP后，能降低DM+MI组HO-1活性，即胆红素水平，加剧炎症反应及血管内皮功能异常，从而使心功能进一步恶化。结论： Copp通过上调HO-1水平及活性，改善血管内皮功能，抑制炎症反应，改善血糖代谢，有效抑制心室重塑，并改善梗死后远期心功能。