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口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSSC)占全身恶性肿瘤的3%左右,也是口腔颌面部最常见的恶性肿瘤,而在口腔鳞状细胞癌中又以舌鳞状细胞癌最为常见,近年来口腔鳞状细胞癌和其他恶性肿瘤一样其发病率逐年升高而且发病年龄日趋年轻化。近年来发现BDNF及其高亲和力功能性受体酪氨酸蛋白激酶受体B (tyrosine kinase receptor B, TrkB)不仅在神经系统的发育中起到重要作用,其在一些神经源性恶性肿瘤(如神经母细胞瘤,神经纤维瘤、恶性神经鞘瘤等)和非神经源性恶性肿瘤(如肝癌、肺癌、胃癌、乳腺癌、宫颈癌、胆管癌、鼻咽癌、腺样囊性癌等)中高表达,而且其表达与肿瘤的恶性程度、侵袭转移及凋亡等恶性肿瘤的生物学行为有关。本研究的目的如下：1检测BDNF、TrkB在50例舌鳞状细胞癌(TSCC)和13例正常舌粘膜中的表达,分析其表达与临床病理因素的关系。2检测外源性BDNF对舌鳞癌细胞系Tca8113、Cal27增殖能力、侵袭转移能力及凋亡能力的影响。第1章BDNF/TrkB在舌鳞状细胞癌中的表达及其临床意义目的：检测BDNF、TrkB在50例舌鳞状细胞癌(tongue squamous cell carcinoma,TSCC)口13例舌正常黏膜组织中的表达,分析其表达与临床病理因素的关系。方法：采用免疫组织化学技术(SP法),检测50例舌鳞状细胞癌(TSCC)和13例正常舌黏膜石蜡组织切片标木中BDNF、TrkB的表达。结果：免疫组化结果显示正常舌粘膜组织中无一例BDNF、TrkB的表达,50例TSCC标本中有32例BDNF呈阳性表达,表达率为64%(32/50)；34例TrkB呈阳性表达,表达率为68%(34/50);BDNF/TrkB在舌鳞状细胞癌组织标本中阳性表达率显著高于正常舌黏膜组织(P<0.05)；且两者的表达与性别、年龄、分化程度、肿瘤大小无关,而与浸润深度、淋巴转移、临床分期有关。结论：BDNF/TrkB在舌鳞状细胞癌中高表达,而在舌正常黏膜组织中无表达；两者的表达与浸润深度、淋巴转移、临床分期有关。第2章BDNF对舌鳞状细胞癌增殖、侵袭及凋亡能力的影响目的：检测外源性BDNF对舌鳞癌细胞系Tca8113、Cal27增殖能力、侵袭能力及抗失巢凋亡的影响。方法：每个实验均分为四组：根据培养基中BDNF浓度不同分为：对照组(Ong/mlBDNF)、低浓度组(50ng/mlBDNF)、中浓度组(100ng/mlBDNF)、高浓度组(200ng/mlBDNF) (1)以舌鳞癌细胞系Tca8113、Cal27为研究对像采用免疫荧光技术检测BDNF、TrkB的表达；(2) CCK8细胞增殖实验检测外源性BDNF对舌鳞癌细胞系增殖能力的影响；(3) Transwell细胞侵袭实验检测外源性BDNF对舌鳞癌细胞系侵袭能力的影响；(4)流式细胞仪Annexin V-FITC/PI双染色标记法细胞凋亡实验检测外源性BDNF对舌鳞癌细胞系凋亡能力的影响。结果：BDNF、TrkB在Tca8113、Cal27中可见表达,两者主要表达于细胞质中也可见细胞核内表达；与对照组相比,高浓度BDNF (200ng/ml)可显著促进Tca8113的增殖活性(P<0.05)；与对照组相比,各浓度组均能显著促进Ca127的增殖活性(P<0.05),并呈浓度和时间依赖性增强;与对照组相比,高、中、低浓度的BDNF均可促进Tca8113、Cal27的侵袭能力,并呈浓度依懒性增强(P<0.05)；高、中、低浓度的BDNF均能抑制Tca8113、Cal27的凋亡,抑制能力并呈浓度依懒性增强(P<0.05)结论：BDNF可促进Tca8113、Cal27的增殖、侵袭及抗失巢凋亡能力。