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甲状腺癌是一种常见的内分泌系统恶性肿瘤，其中甲状腺乳头状癌（Papillarythyroid carcinoma，PTC）占75%~85%。近些年，在全球范围内甲状腺癌的发病率呈上升趋势，严重危及人类身体健康。脂肪因子与肿瘤的发生密切相关，尤其是瘦素/受体与脂联素/受体阴阳平衡学说，对探明肿瘤发生的分子机制具有重要意义。1994年瘦素（Leptin）被发现，1995年瘦素受体（ObR）首次成功克隆。国内外研究表明，Leptin及ObR参与某些恶性肿瘤的发生、发展过程，如卵巢癌、乳腺癌、前列腺癌等。但目前在甲状腺乳头状癌中Leptin及ObR的作用尚不明确，国内未见报道。本课题旨在研究PTC组织中Leptin及ObR的表达和临床病理特征之间的关系，并以K1细胞系为模型，从蛋白和mRNA水平上观察Leptin及ObR的表达情况，通过一定浓度的Leptin刺激K1细胞后，探讨对细胞增殖和侵袭的影响，为探明PTC的分子发生机制、基因治疗和预后判断提供新的思路。目的：研究瘦素及其受体表达在PTC发生中的作用及其对肿瘤细胞增殖、侵袭的影响，为探明PTC的分子发生机制、基因治疗和预后判断提供理论及实验依据。方法：本课题分两部分，第一部分应用免疫组织化学方法观察PTC组织中瘦素及其受体的表达及表达强度，并研究它们的表达水平与PTC患者的肿瘤的大小，侵袭性，转移性等恶性表型的关系。第二部分应用RT-PCR和Western Blot的方法，在mRNA和蛋白水平观察在PTC K1细胞中的瘦素及其受体表达。应用CCK-8方法和Transwell检测瘦素刺激后对PTC K1细胞的增殖、侵袭作用的影响。结果：免疫组化显示Leptin在PTC组织中阳性表达率为72.37%（55/76），在甲状腺腺瘤阳性表达率为56.25%（9/16），，两组之间无显著性差异（P>0.05）。ObR在PTC阳性表达率为73.68%（56/76），在甲状腺腺瘤阳性表达率为43.75%（7/16），两组间差异有显著性（P<0.05）。在PTC中Leptin与ObR表达之间呈正相关（P<0.05）。Leptin和ObR在PTC阳性组与阴性组中，肿瘤直径大小有显著性差异（P<0.05）。RT-PCR和Western Blot检测显示，K1细胞中存在Leptin和ObR mRNA及蛋白水平的表达。CCK-8结果显示在高浓度瘦素（25ng/ml，125ng/ml）可以促进PTC K1细胞的增殖。Transwell结果显示高浓度（25ng/ml，125ng/ml）瘦素可以增强PTC K1细胞的侵袭能力。