目的：基于Micro-PET/CT平台，探讨抽动障碍大鼠模型的发病机制以及祛风止动方干预抽动障碍大鼠的作用机理与疗效机制，为抽动障碍发病机制提供理论依据，为临床中医药更好地治疗儿童抽动障碍提供理论基础和实验依据。　　 方法：选取SD 大鼠，随机分为正常组，APO（阿扑吗啡）组，IDPN（亚氨基二丙腈）组，比较其刻板行为和头动次数，选取合适模型；利用Micro-PET/CT 平台，对IDPN 复制的抽动障碍大鼠以及祛风止动方干预大鼠进行脑纹状体18F-FDG 代谢和18F-Fallypride 示踪剂比较；应用IDPN复制抽动障碍大鼠模型，通过刻板行为、开野实验、形态学检测，探讨祛风止动方干预抽动障碍的作用机理。　　 结果：⑴腹腔注射7 天后，APO 组、IDPN 组的大鼠头动次数比正常组多（P<0.05）；IDPN 组的大鼠头动次数比APO 次数多（P<0.05）。腹腔注射7 天后开始刻板行为学实验，APO 组大鼠刻板行为评分从5-10min 到35-40min 时间段比正常组多（P<0.05）；IDPN 组大鼠各个时段的刻板行为学评分比正常组多（P<0.05）；IDPN 组大鼠在45-50min 和55-60min时间的评分比APO 组多（P<0.05）。⑵除正常组外，各组给予IDPN腹腔注射7天，模型组、中药各组、西药组与正常组比较体重下降（P<0.05）。各组给药2周后，各组与正常组体重比较，还是减轻；但是中药中剂量组（中中组）与西药组、中药小剂量组（中小组）、中药大剂量组（中大组）比较，改善明显，体重增加（P<0.05）。刻板行为结果可知给药2周和给药4周，中药各组和西药组各个时段的刻板行为评分低于模型组（P<0.05）；中大组的刻板评分比西药组少（P<0.05）；中中组的刻板行为评分在15-20min时比西药组少（P<0.05）；中大组的刻板行为评分与中中比较，差异无统计学意义（p>0.05）。给药2周后，中药各组和西药组在穿越格子数、直立次数、粪便粒数与模型组比较，都有明显减少（P<0.05）；中药各组和西药组在理毛次数与模型组比较，则有明显增加（P<0.05）。中药大剂量与西药组在穿越格子数、理毛次数比较，差异有统计学意义（P<0.05）。中大组与中小组在穿越格子数、理毛次数比较，差异有统计学意义（P<0.05）。另外与给药4周后比较，中药各组在穿越格子数、直立次数、理毛次数、粪便粒数均有不同程度的改善。 从形态学来看，IDPN复制的模型大鼠肝脏和肾脏无损伤，脑组织病理显示神经胶质细胞增生，没有发现变性和坏死；西药和中药对模型大鼠的肝脏和肾脏没有损伤，而且在一定程度上能减少IDPN模型大鼠造成的神经胶质细胞增生的情况和降低脑组织水肿。⑶基于Micro-PET/CT 平台的18F-FDG 显像结果表明，抽动障碍大鼠模型的纹状体FDG 摄取值高于正常组（P<0.05）；正常大鼠的纹状体区域显示低代谢，模型大鼠的纹状体区域显示高代谢，西药干预组大鼠的纹状体区域显示较模型大鼠代谢有所降低，中药干预大鼠的纹状体区域显示较模型大鼠代谢降低，甚至比西药干预组大鼠的纹状体区域显示的代谢更低。西药氟哌啶醇和祛风止动方治疗后，抽动障碍大鼠模型外在表现为刻板动作减少，兴奋性降低，在PET 显像表现为纹状体的SUV摄取值较模型大鼠降低（P<0.05）。⑷基于Micro-PET平台的18F-fallypride显像结果表明,抽动障碍大鼠多巴胺D2受体比正常大鼠减少。　　 结论：IDPN复制的抽动障碍模型方法简单易用，复制成功率高且不可逆，是一种理想的模型复制方法；抽动障碍发病机制可能与大鼠纹状体高代谢有关，可能与纹状体多巴胺D2受体减少有关；祛风止动方（中剂量组）能明显减少抽动障碍大鼠的刻板行为，降低模型大鼠的兴奋性，改善模型大鼠的适应力，且能改善抽动障碍大鼠饮食情况，减少模型大鼠脑水肿和神经胶质细胞增生情况，降低模型大鼠纹状体代谢水平；祛风止动方干预抽动障碍大鼠疗效确切，可能与降低纹状体葡萄糖代谢水平相关。