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目的：通过对首发抑郁障碍患者血清细胞因子IL-6、IL-17水平测定，及其与首发抑郁障碍的相关性研究，来探讨细胞因子IL-6、IL-17在抑郁障碍发病机制中的作用，为抑郁障碍的诊治提供科学依据。方法：采用病例对照研究，严格按照入组排除标准选择：病例组：首发抑郁障碍未用药患者40例， SSRI类药物治疗前采用酶联免疫吸附法(ELSIA)测定血清IL-6、IL-17水平，评定汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、生活事件量表（LES）、社会支持量表（SSS）、艾森克个性问卷（EPQ），SSRI类药物治疗6周后测血清IL-6、IL-17水平，评定HAMD。对照组：与病例组同期收集40例正常人，年龄、性别、文化程度与病例组相匹配，HAMD评分<7分，两系三代无精神障碍家族史，测定血清IL-6、IL-17水平与病例组对照。统计分析采用SPSS16.0进行，病例组与对照组血清白介素水平比较，使用两独立样本t检验；病例组治疗前与治疗后血清白介素水平比较，使用配对t检验；定性资料比较采用χ~2检验；血清白介素水平与抑郁障碍各量表的相关性分析，采用Pearson相关分析。计数资料以均数标准差（Xs）表示，P<0.05有统计学意义。结果：①首发抑郁障碍患者治疗前血清IL-6、IL-17水平高于对照组及治疗后，有统计学意义（p<0.05）；治疗后血清IL-17水平高于对照组，有统计学意义（p<0.05）；治疗后血清IL-6水平较对照组比较无显著差异（p>0.05）。②病例组治疗前HAMD总分明显高于治疗后，有统计学意义（p<0.05）。③病例组治疗前血清IL-17水平与HAMD总分、生活事件总刺激量、负性事件刺激量、EPQ的精神质、EPQ的神经质均呈正相关（p<0.05）；而IL-6与HAMD总分无明显相关性，与生活事件总刺激量、负性事件刺激量、EPQ的精神质、EPQ的神经质呈正相关（p<0.05）。④病例组治疗前后HAMD评分差值与IL-17水平降低程度、社会支持总分呈正相关（p<0.05）。结论：①首发抑郁障碍患者血清IL-6、IL-17水平较正常人增高，经SSRI类抗抑郁药物治疗后降低，提示细胞因子IL-6、IL-17可能参与首发抑郁障碍病理生理过程；②经历越多的负性生活事件、具有精神质神经质人格特征的患者血清IL-6、IL-17水平升高越明显，且抑郁程度越重IL-17水平升高越明显。