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目的:研究发现,多梳蛋白家族在表观遗传学水平发挥着重要的转录抑制作用并与神经胶质瘤的发生、发展密切相关,同时一些长链非编码RNA（lncRNAs）在神经胶质瘤中异常表达,且lncRNAs表达功能紊乱与肿瘤的发生、增殖、迁移与侵袭等均有关,并在肿瘤的病理生理及转归中起关键作用。本研究在恶性神经胶质瘤U87细胞诱导分化过程中检测lncRNAs的表达变化以及上调和下调神经系统多梳蛋白1（PCGF1/NSPc1）表达后检测候选互作lncRNAs的表达,鉴定在胶质瘤细胞U87中可能与PCGF1存在功能性相互作用的lncRNAs分子,分析神经胶质瘤中PCGF1与lncRNAs分子的相互关系。方法:在恶性程度不同的胶质瘤细胞系H4、U251、U87中检测PCGF1的表达并实时定量PCR检测候选lncRNAs的表达水平;利用10-6mol/L的维甲酸诱导U87细胞分化,检测诱导分化过程中PCGF1基因的表达变化,同时检测在分化过程中候选lncRNAs的表达;利用脂质体转染技术上调或下调PCGF1基因的表达,同时检测PCGF1外源性变化后候选lncRNAs的表达变化。通过细胞增殖能力实验和RNA结合蛋白免疫沉淀（RIP）技术鉴定筛选出U87细胞内与PCGF1可能存在功能性相互作用关系的lncRNAs分子。结果:1 PCGF1表达量在不同神经胶质瘤细胞系中与其恶性程度成正相关,各候选互作lncRNAs的表达水平存在显著差异。2在恶性度较高的神经胶质瘤细胞系U87的010天维甲酸诱导分化过程中,PCGF1的表达先下降再升高,在第6天达到最低;各候选lncRNAs的表达呈逐渐下降趋势。3上调或下调U87细胞中PCGF1的表达量后,多个候选互作lncRNAs的表达发生变化,其中SOX2OT变化显著。4在U87细胞中敲低SOX2OT后,细胞的生长受到抑制,细胞凋亡比例增加。5 RIP技术发现U87细胞内SOX2OT与PCGF1蛋白存在相互作用的关系。结论:1 PCGF1表达于神经胶质瘤中且与其恶性度成正相关。2 SOX2OT能促进U87细胞的增长,抑制细胞的凋亡。3 PCGF1与SOX2OT在U87细胞分化过程中存在功能性相互作用。