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目的:人工合成针对分化抑制因子-1的小干扰RNA(si-Id-1),研究其对人食管鳞癌细胞系TE-1细胞增殖、凋亡、细胞周期和ERK1/2通路的影响,探讨其对食管鳞癌细胞增殖和凋亡的可能机制,为食管鳞癌的基因诊疗提供理论依据。方法:阳离子脂质体法介导si-Id-1转染食管鳞癌TE-1细胞株,倒置荧光显微镜下观察细胞形态学变化及计算转染率,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)分别检测Id-1、ERKl/2及p-ERK1/2转录和蛋白水平的表达;细胞增殖实验检测转染前后细胞增殖能力变化;应用流式细胞术检测细胞周期变化和凋亡指数。结果:倒置荧光显微镜观察显示转染前后细胞形态学变化不明显,转染后6h在TE-1细胞中出现荧光表达,24h-48h含绿色荧光的细胞数最多,转染率在80%以上;转染前后的TE-1细胞株的Id-1转录和蛋白表达水平有明显差异(P＜0.05);转染前后的TE-1细胞株的p-ERK1/2转录和蛋白表达水平有明显差异(P＜0.05),ERK1/2转录表达水平有明显差异(P＜0.05),而ERK1/2蛋白表达变化不明显;转染后的TE-1细胞较其亲代细胞增殖能力降低(P＜0.05);转染后的TE-1细胞细胞周期停滞在G0/G1期,G1期细胞数明显增多,S期细胞数明显减少(P＜0.05),G2期细胞数则无明显变化;转染后的TE-1细胞出现明显凋亡,与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论:利用脂质体将si-Id-1转染进食管鳞癌TE-1细胞是可行和有效的;si-Id-1可以有效沉默TE-1细胞Id-1的表达;si-Id-1转染的TE-1细胞ERK1/2mRNA、p-ERKl/2mRNA的表达和p-ERK1/2蛋白的表达亦降低(P＜0.05),ERK1/2蛋白表达变化不明显(P＞0.05)。Si-Id-1转染的TE-1细胞增殖能力受到抑制(P＜0.05);Si-Id-1可抑制TE-1细胞从G0/G1期进入S期,导致G0/G1期阻滞;Si-Id-1可诱导TE-1细胞凋亡。Id-1基因可能参与TE-1细胞的增殖和凋亡,Si-Id-1可能为抑制食管鳞癌增殖提供一种基因治疗方法。