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目的:通过建立噪声性聋的豚鼠动物模型,探讨噪声暴露前后不同时间应用碳酸利多卡因对噪声性听阈损伤的保护作用。方法:随机将32只成年健康雄性SPF级白色红目豚鼠分为四组:分别为对照组、单纯噪声暴露组(简称单纯组,下同)、治疗组和预防组,并建立噪声性聋动物模型。对照组不予噪声暴露;单纯组给予声强为120dB SPL白噪声暴露,每天4小时,连续暴露4天;治疗组给予同前噪声暴露后即刻给予碳酸利多卡因5mg/kg,后以5mg/kg/次,3次/日连续注射7天;预防组在同前噪声暴露前1h给予单次碳酸利多卡因5mg/kg,后以5mg/kg/次,3次/日连续注射7天。上述给药途径均通过颈静脉置管注射。通过检测对比各组间、组内豚鼠噪声暴露前、噪声暴露后即刻、噪声暴露后第3、7天双耳畸变产物耳声发射(Distortion product otoacoustic emission,DPOAE)引出率,噪声暴露前与噪声暴露后第7天各组豚鼠血清超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性,以及噪声暴露后各组豚鼠耳蜗SOD活性,分析碳酸利多卡因对噪声性听阈损伤的保护作用。结果:1.噪声暴露后即刻除对照组外,其余各组各频率DPOAE引出率均下降,差异有统计学意义(P<0.008)。预防组各频率DPOAE引出率大于单纯组与治疗组,差异有统计学意义(P<0.008),而单纯组与治疗组间各频率DPOAE引出率差异无统计学意义(P>0.008)。即可认为噪声性聋动物模型建立成功,此噪声条件可致噪声性聋,且碳酸利多卡因对噪声所致的听力损伤有保护效果,而噪声暴露后即刻给予碳酸利多卡因对噪声所致的听力损伤治疗效果不显著。2.噪声暴露后第3天,对照组、单纯组与治疗组豚鼠各频率DPOAE引出率由大到小排序为:对照组>治疗组>单纯组,差异有统计学意义(P<0.008)。预防组与对照组在2.0kHz DPOAE引出率有统计学意义,余频率DPOAE引出率差异无统计学意义(P>0.008)。预防组较单纯组各频率DPOAE引出率高,有统计学意义(P<0.008)。预防组较治疗组在4.0kHz上的DPOAE引出率较高,有统计学意义(P<0.008),余频率上预防组与治疗组DPOAE引出率无统计学意义(P>0.008)。即可认为噪声暴露后3天,碳酸利多卡因治疗噪声性听力损伤的效果提升,但在4.0kHz频率上的DPOAE引出率不及噪声暴露前预防性给予碳酸利多卡因的效果好。3.噪声暴露后第7天单纯组各频率DPOAE引出率低于其余三组,差异有统计学意义(P<0.008)。对照组、治疗组、预防组组间各频率DPOAE引出率差异无统计学意义(P>0.008)。即可认为噪声暴露后第7天,经过碳酸利多卡因治疗的豚鼠听力可恢复至正常水平,未经过治疗的噪声性聋豚鼠的听力并未自主恢复。4.单纯组豚鼠各频率DPOAE引出率始终低于噪声暴露前,差异有统计学意义(P<0.008);治疗组豚鼠各频率DPOAE引出率在噪声暴露后即刻降低,差异有统计学意义(P<0.008),噪声暴露后第3天除1.01k、2.0kHz DPOAE引出率较暴露后即刻未见明显上升外(P>0.008),余频率DPOAE引出率较噪声暴露后即刻均上升(P<0.008);噪声暴露后第7天各频率DPOAE引出率基本恢复至噪声暴露前水平,两者间无统计学意义(P>0.008);预防组豚鼠噪声暴露后即刻除1.0kHz DPOAE引出率未见明显降低外(P>0.008),余频率DPOAE引出率在噪声暴露后即刻均降低,差异有统计学意义(P<0.008),但在噪声暴露后第3天除0.5kHz DPOAE引出率较噪声暴露前差异有统计学意义外(P<0.008),余频率DPOAE引出率均与噪声暴露前无显著差异(P>0.008),噪声暴露后第7天各频率DPOAE引出率基本恢复至噪声暴露前水平,两者间无统计学意义(P>0.008)。即可认为接受噪声暴露的豚鼠听力均受到损伤,碳酸利多卡因在噪声暴露后持续使用3天时对听力损伤的治疗效果较好,预防性给予碳酸利多卡因对噪声引起的听力损伤有防护作用,治疗7天后,噪声所致的听力损伤有望恢复至暴露前水平。5.噪声暴露后第7天单纯组豚鼠血清SOD活性及耳蜗SOD活性明显下降,低于其余三组,有统计学意义(P<0.05)。对照组、治疗组、预防组各组豚鼠血清SOD活性及耳蜗SOD活性接近正常,无统计学意义(P>0.05)。即可认为碳酸利多卡因有清除氧自由基及抗氧化应激作用,可用于治疗噪声性聋。结论:1.该条件下(120dBSPL,动物头部置于声源正前方2cm处,每天同一时间连续暴露4h,连续暴露4天)的噪声暴露可对豚鼠听力产生损伤,短期内无法自主恢复。碳酸利多卡因对噪声所致的听力损伤起到预防与治疗的作用,经过碳酸利多卡因的治疗,听力可恢复至噪声暴露前水平。2.碳酸利多卡因有清除氧自由基及抗氧化应激作用,可用于治疗噪声性聋。