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目的：建立脂多糖诱导的帕金森病(Parkinson disease，PD)大鼠模型，研究脂多糖对黑质多巴胺能神经元的损毁作用。 方法：采用立体定向术将细菌脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)注入大鼠单侧黑质后分别于注射后2、3、4周经腹腔注射阿朴吗啡(Apomorphine，APO)诱发动物旋转行为；采用免疫组化法检测黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydro-xylase，TH)阳性细胞数；采用RT-PCR法检测黑质酪氨酸羟化酶mRNA的表达。结果：大鼠单侧黑质注入LPS后2、4周，以阿朴吗啡诱导大鼠可出现旋转行为，而LPS注入后1周未能诱导大鼠出现旋转；LPS注射侧的黑质TH阳性细胞数减少，尤以注射后4周为重；LPS注射侧黑质的TH mRNA表达减少，仍是注射后4周为重。结论：LPS对多巴胺(dopamine，DA)能神经元具有一定的损毁作用。利用LPS可以成功地建立PD大鼠模型，该模型可以作为研究炎症反应对多巴胺能系统影响的最佳模型。该模型成功建立的关键是准确地使用立体定向技术将LPS注入大鼠黑质。 第二部分 美满霉素对脂多糖所致帕金森病大鼠模型的 神经保护作用 目的：研究美满霉素对脂多糖诱导的帕金森病大鼠模型的神经保护作用并初步探讨其对多巴胺能神经元的保护机制。 方法：采用立体定向术将LPS注入大鼠单侧黑质建立PD大鼠模型。美满霉素每日一次腹腔注射治疗组的大鼠。治疗组的大鼠接受美满霉素腹腔注射从LPS注射前一天开始。注射后2周经腹腔注射阿朴吗啡诱发动物旋转行为；采用免疫组化