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目的：观察电针治疗糖尿病周围神经损伤性疼痛（diabetic peripheral neuropathic pain，DPNP）的效果，并探讨其可能的分子机制。方法：1、DPNP大鼠造模。体重在160-180g的雌性SD大鼠禁食10小时后按60mg/kg腹腔内注射链尿佐菌素(streptozotocin，STZ)，并于造模前及造模后1、2、3、4、6、8、10、12周分别测其体重、空腹血糖及后足底部机械痛敏的阈值，造模后2周空腹血糖>16.7mmol/L、2周时机械痛敏的阈值下降较基础值大于2g者为造模成功。2、实验处理：DPNP大鼠造模成功后随机分为对照组、电针1组、电针2组、假电针组。电针1组接受4/12低频率与中频率交替、强度1MA、时长半小时的足三里穴位电针刺激。电针2组接受相同频率、强度、时长的膏肓穴位的电针刺激。假电针组接受足三里穴位半小时针刺，但不给于电刺激。对照组不接受任何处理。检测电针治疗当天及1周后各组治疗后30min、60min、120min、240min后足底机械痛敏阈值。同时检测电针1组治疗后每日同一时间点（电针治疗后120min）后足底机械痛敏阈值，直至阈值恢复至治疗前水平。3、采用weston blot方法检测电针治疗前后DPNP大鼠L4-L6脊髓背根神经节（Dorsal root ganglions，DRGs）神经元中核因子κB (Nuclear factor kappa B，NF-κB)蛋白表达水平。结果：1、STZ腹腔注射后2周，大鼠空腹血糖明显升高，伴随体重下降，符合糖尿病标准。大鼠后足底机械痛敏阈值于STZ注射后1周后即出现明显下降趋势，在2-6周时达到一平台期，8周后呈现上升趋势，12周痛敏现象消失。2、电针1组首次电针治疗后30min即出现足底机械阈值的上升，60min达到高峰后出现平台期，于120min呈现下降趋势。一次电针治疗镇痛时间可持续4天。再次接受电针治疗后于30min即进入平台期，且240min仍无明显下降趋势，与首次电针治疗相比，平台期提前，平台期持续时间及稳定性增加。3、与对照组相比，DPNP大鼠后足投射的特异性背根神经节（L4-L6DRG）神经元中NF-κB的蛋白表达水平明显增加。与电针治疗前相比，治疗后NF-κB蛋白表达水平降低。结论：1、STZ能成功诱导DPNP大鼠模型。2、4/12低频率与中频率交替、强度1mA、时长半小时足三里穴位的电针治疗有明显镇痛效果，镇痛效果可持续4天。多次电针治疗可延长镇痛时间、增强镇痛效果。3、NF-κB参与DPNP发生，电针治疗可通过调控大鼠后足投射的特异性背根神经节神经元内NF-κB的水平而发挥镇痛作用。