目的：建立高砷煤烘玉米粉致大鼠肾损伤模型，探讨免疫功能抑制和氧化应激在砷致大鼠肾损伤中作用；采用银杏叶片干预砷致大鼠肾损伤，探讨其干预效果及可能机制，为砷致肾脏损害的防治提供实验依据。　　方法：健康清洁Wistar大鼠90只，体重80～100g，按随机数字法分为9组，每组10只，雌雄各半。1、建立高砷煤烘玉米粉致大鼠肾损伤模型：随机分为4组，包括正常对照A组，低、中、高剂量染砷组（简称砷低、中、高剂量组），正常对照A组喂饲标准饲料，砷低、中、高剂量组分别喂饲用高砷煤烘玉米粉为主要原料制备的含砷25、50、100mg/kg的饲料，喂养3个月。2、银杏叶片拮抗砷中毒肾损伤大鼠实验研究：分为4组，包括正常对照A组（同1正常对照A组）、砷中毒A组（同1砷高剂量组）、银杏叶片组（简称银杏组，喂饲标准饲料，银杏叶片25mg/kg﹒bw灌胃，6d/周）、银杏叶片拮抗砷中毒组（简称银杏抗砷组，喂饲含砷量为100mg/kg的饲料，同时银杏叶片25mg/kg﹒bw灌胃，6d/周），喂养3个月。3、银杏叶片治疗砷中毒大鼠肾损伤实验研究：分为3组，包括正常对照B组（喂饲标准饲料，喂养4.5个月）、砷中毒B组（喂饲含砷量为100mg/kg的饲料3个月后，再喂饲标准饲料1.5个月）、银杏叶片治疗砷中毒组（简称银杏治疗组，喂饲含砷量为100mg/kg的饲料3个月后，再喂饲标准饲料1.5个月，喂饲标准饲料期间银杏叶片25mg/kg﹒bw灌胃，6d/周）。实验终期采集大鼠毛发、尿液、血液和肾脏，观察肾脏HE、Masson染色后形态学改变，检测大鼠毛发砷（HAs）、尿砷（UAs）和肾脏砷（KAs）含量，测定其肾功能指标尿白蛋白（UALB）、尿 N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（UNAG）、尿β2-微球蛋白（Uβ2-MG）、尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr），观察外周血T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+变化情况，测定血清和肾匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、巯基（-SH）和丙二醛（MDA）含量，检测肾脏内SOD、GSH-Px和CD3+、CD4+、CD8+蛋白表达情况。　　结果：　　1、建立高砷煤烘玉米粉致大鼠砷中毒肾损伤模型：砷中、高剂量组大鼠出现不同程度被毛蓬松、精神萎靡等症状；各染砷组大鼠体重增长缓慢；光镜下HE染色可见砷中、高剂量组大鼠肾脏有不同程度的病理改变，Masson染色见砷高剂量组有肾小管间质纤维化；随着染砷剂量的增加，大鼠UAs、HAs、KAs、UALB、UNAG和Uβ2-MG的水平逐渐增高（p<0.05）；大鼠UAs、HAs、KAs含量升高时，UALB、UNAG、Uβ2-MG含量均升高（p<0.05）。　　2、氧化应激在高砷煤烘玉米粉致大鼠砷中毒肾损伤中的作用：随染砷剂量的增加，砷中、高剂量组大鼠血清和肾匀浆中SOD、GSH-Px、-SH含量均降低，MDA含量增高（p<0.05）。大鼠KAs、Uβ2-MG升高，血清、肾匀浆MDA增多，SOD、GSH-Px和-SH均减少（p<0.05）。免疫组化结果显示，与正常对照A组相比，肾组织SOD、GSH-Px阳性表达量逐渐下降（p<0.05）。　　3、免疫功能抑制在高砷煤烘玉米粉致大鼠砷中毒肾损伤中的作用：随染砷剂量的增加，外周血中CD3+、CD4+阳性率及CD4+/CD8+均降低（p<0.05）。砷中、高剂量组KAs、Uβ2-MG升高，外周血CD3+、CD4+T淋巴细胞减少（p<0.05）。免疫组化结果显示，与正常对照组相比，砷中、高剂量组肾组织CD3+、CD4+和CD8+阳性表达量升高（p<0.05）。　　4、砷中毒肾损伤大鼠体内氧化应激与免疫功能抑制的关系：当外周血中CD3+、CD4+逐渐增高时，血清SOD、GSH-Px、-SH逐渐升高，MDA逐渐减少（p<0.05）；免疫组化结果显示，肾脏免疫指标CD8+阳性表达量增加时，肾脏抗氧化指标SOD、GSH-Px阳性表达量降低（p<0.05）。　　5、银杏叶片对高砷煤烘玉米粉致大鼠肾损伤的拮抗作用：与正常对照A组、银杏组比较，砷中毒A组、银杏抗砷组UAs、HAs、KAs、UNAG、Uβ2-MG和UALB含量均增高（p<0.05）；与砷中毒A组比较，银杏抗砷组KAs、UNAG、Uβ2-MG和UALB含量均降低（p<0.05）。氧化损伤指标检测发现：与正常对照A组比较，砷中毒A组、银杏拮抗组肾匀浆SOD、GSH-Px和-SH含量均降低，MDA升高（p<0.05）；与砷中毒A组比较，银杏拮抗组肾匀浆SOD、GSH-Px和-SH含量均升高，MDA降低（p<0.05）；免疫组化结果显示，与砷中毒A组相比，银杏抗砷组肾组织SOD、GSH-Px阳性表达量升高（p<0.05）。免疫功能指标检测发现，与砷中毒A组比较，银杏抗砷组外周血CD3+、CD8+、CD4+/CD8+均升高（p<0.05）；免疫组化结果显示，与砷中毒A组相比，银杏抗砷组肾组织CD4+、CD8+阳性表达量减少（p<0.05）。　　6、银杏叶片对高砷煤烘玉米粉致大鼠肾损伤的治疗作用：与正常对照B组相比，砷中毒B组、银杏治疗组UAs、HAs、KAs、UALB、UNAG和Uβ2-MG含量升高（p<0.05）；与砷中毒B组比较，银杏治疗组HAs、Uβ2-MG含量下降（p<0.05）。氧化损伤指标检测发现：与正常对照A组比较，砷中毒B组、银杏治疗组肾匀浆SOD、GSH-Px和-SH含量均降低，MDA升高（p<0.05）；免疫组化结果显示，与砷中毒B组相比，银杏治疗组肾组织SOD、GSH-Px阳性表达量增加（p<0.05）。免疫功能抑制指标检测发现，与砷中毒B组比较，银杏抗砷组外周血CD3+、CD4+、CD4+/CD8+升高（p<0.05）。　　结论：　　1、成功建立高砷煤烘玉米粉致大鼠砷中毒肾损伤模型。　　2、肾脏是砷的靶器官，砷在肾脏的蓄积是其致大鼠肾损伤的直接原因之一；监测UAs并结合肾损伤效应指标UALB、UNAG、Uβ2-MG的检测，对早期发现砷中毒肾损伤具有应用价值。　　3、氧化应激是引起高砷煤烘玉米粉致大鼠肾损伤的直接原因之一。　　4、机体免疫功能抑制可促进高砷煤烘玉米粉致大鼠肾损伤；CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞对肾组织中的浸润，参与了高砷煤烘玉米粉致大鼠肾损伤过程。　　5、免疫功能抑制与氧化应激共同介导了高砷煤烘玉米粉致大鼠肾损伤的发生、发展过程。　　6、本实验条件下，银杏叶片可通过增强机体免疫功能、减轻氧化应激，缓解高砷煤烘玉米粉所致的大鼠肾损伤，其拮抗效果优于治疗效果。