目的:研究金雀花碱（Cytisine,Cy）对大鼠心室肌细胞上的几个主要的离子通道电流(I_Na、Ito、I_Ca-L)及其动力学特征的影响。方法:使用Langendorff恒温装置逆行灌流,单酶解法分离SD大鼠心室肌细胞。应用全细胞膜片钳技术,观察不同浓度下金雀花碱对大鼠心室肌细胞上I_Na、I_to、I_Ca-L的电流大小及其动力学特征的影响。结果:1.Cy对大鼠心室肌细胞钠电流(I_Na)的影响我们利用急性分离的大鼠心室肌细胞观察Cy对I_Na的影响。结果显示:（1）Cy对I_Na具有抑制作用,而且,随着给药浓度的增加(≥10（μmol/L）,其抑制作用也逐渐增强,表现出明显的浓度依赖性（500μmol/L几乎完全抑制）。其中,当Cy浓度为100μmol/L和300μmol/L时,细胞上的峰值钠电流由给药前的（-32.81±3.93）pA/pF依次降为（-21.77±4.07）pA/pF 和（-14.8±2.99）pA/pF（与对照组比较,P<0.01）。（2）100μmol/L 和 300μmol/L 的 Cy 使钠电流电流-电压关系曲线（I-V曲线,下同）明显上移,然而其激活电位,峰电位和反转电位几乎没有发生改变。（3）100μmol/L和300μmol/LCy能使钠通道激活曲线右移,并使半数激活电压V_1/2由（-53.31±0.45）mV 变为（-50.59±0.34）mV 和（-48.82±0.32）rmV（与对照组比较,P<0.05）,即Cy可延缓钠通道激活。（4）100μmol/L和300μmol/LCy能使钠通道失活曲线向左移动,并使半数失活电压V_1/2由（-62.22±0.66）mV变为（-70.46±0.56）mV和（-72.18±0.55）mV（与对照组比较,P<0.05）,即Cy可使V_1/2向超极化方向移动并加速失活。（5）100μmol/L和300μmol/LCy可使钠通道失活后恢复曲线向右移动,并使恢复时间τ由（21.79±0.72）ms 变为（23.56±1.23）ms 和（28.12±1.97）ms（与对照组比较,P<0.05）,即 Cy 能使钠通道失活后恢复时间明显延长。2.Cy对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(I_to)的影响记录I_to并观察10、30、100μmol/LCy对该电流的影响。结果显示:（1）Cy对Ito具有抑制作用,在低于10 μμmol/L浓度时,Cy对I_to无明显影响,但随着药物浓度的增高（≤10 μM）,I_to峰值逐渐降低,由给药前的（22.67±1.57）pA/pF 分别降为（17.91±1.38）pA/pF、（15.62±1.65）pA/pF和（10.82±1.54）pA/pF（与对照组比较,P<0.01）,显示为浓度依赖性。（2）随着Cy浓度的升高（≥30μM）,药物使I_to的I-V曲线明显下移,然后其轨迹变化趋势没有改变。（3）10、30、100μmol/LCy可使I_to激活曲线向右移动,并使最大半数激活电位(V_1/2)由（21.56±0.27）mV 变为（24.26±0.67）mV、（25.65±0.82）mV 和（39.03±1.22）mV（与对照组比较,P<0.01）,即Cy可延缓I_to通道激活。（4）10、30、100μmol/LCy可使I_to稳态失活曲线左移,半数失活电位(V_1/2)由加药前的（-47.08±1.85）mV 变为（-58.30±2.16）mV、（-60.48±2.41）mV 和（-70.01±3.46）mV（与对照组比较,P<0.01）,即Cy可使V_1/2向超极化方向移动并加速失活。（5）10、30、100μmol/LCy可使失活后恢复曲线右移,并使恢复时间τ由（55.96±3.92）ms变为（75.60±3.89）ms、（158.2±6.81）ms和（214.2±10.86）ms（与对照组比较,P<0.01）,提示Cy浓度为100 μmol/L时使恢复曲线的趋势向右移,并使恢复时间极大延长。3.Cy对大鼠心室肌细胞L-型钙通道电流(I_Ca-L)的影响记录Ica-L并观察10、30、100μmol/LCy对该电流的影响。结果显示:（1）Cy对I_Ca-L具有抑制作用,Cy浓度≥10μM时,I_Ca-L的峰值电流密度由给药前的（21.45±1.27）pA/pF变为（17.73±1.48）pA/pF、（15.15±0.61）pA/pF和（10.67±0.51）pA/pF（与对照组比较,P<0.01）,洗脱后的I_Ca-L电流密度在给药前后无显著性差异,呈浓度依赖性。（2）10、30、100 μmol/L Cy能使I-V曲线上移并明显抑制L型钙电流,不改变其轨迹变化趋势和反转电位。（3）10、30、100μmol/LCy可使I_Ca-L激活曲线向右移动,半数激活电压V1//2由（-23.07±0.11）mV变为（-21.37±0.21）mV、（-20.19±0.17）mV 和（-19.17±0.13）mV（与对照组比较,P<0.01）,即 Cy可延缓通道激活。（4）10、30、100μmol/LCy可使I_Ca-L稳态失活曲线左移,并使半数激活电压 V1//2 由加药前的（-45.15± 1.93）mV 变为（-52.29±1.75）mV、（-62.50±1.87）mV 和（-68.61±2.21）mV（与对照组比较,P0.01）,即Cy可使失活曲线向超极化方向移动并加速失活。（5）10、30、199μmol/LCy可使失活后恢复曲线右移,并使恢复时间τ值由（11.58±1.02）ms变为（18.07±1.35）ms、（21.90±1.64）ms和（34.88±2.67）ms（与对照组比较,P<0.01）,即Cy可延长钙通道恢复时间。结论:金雀花碱可以直接阻滞大鼠心室肌细胞上主要的离子通道(I_Na、Ito和I_Ca-L)电流,并能使其通道动力学特征发生改变。