目的: 研究维甲酸对喉癌细胞 Hep-2 间隙连接蛋白 Cx43 及 VEGF 表达的调节;研究维甲酸对喉癌细胞生长的抑制作用。 方法:体外培养的喉癌细胞与不同浓度的维甲酸作用或改变维甲酸作用的时间,用 MTT 法检测喉癌细胞生长的抑制率,免疫细胞化学法检测Cx43 及 VEGF 的表达。 结果:维甲酸对喉癌细胞的生长抑制作用具有浓度和时间依赖性,喉癌细胞 0.5micromol/l 的维甲酸处理后呈现明显生长抑制作用,经过2micromol/l处理时抑制达最高峰,浓度高于 2micromol/l时抑制率略有下降;不同浓度的维甲酸或不同时间段维甲酸处理的各组癌细胞同对照组相比生长抑制作用的差异具有显著性(P<0.01)。在经过维甲酸作用后,喉癌细胞对 Cx43 的表达呈上调趋势,且具有显著性(P<0.01);实验组与对照组之间及各实验组间 Cx43 的阳性细胞数差异具有显著性(P<0.01)。喉癌细胞在维甲酸作用后 VEGF 表达下调有显著性(P<0.01),实验组与对照组及各实验组间 VEGF 阳性细胞计数相比差异具有显著性(P<0.01)。喉癌细胞经维甲酸受体特异拮抗剂 BMS439 及维甲酸 X 受体特异性激动剂 RS11237 预处理 4小时后再用维甲酸处理,细胞生长抑制率、Cx43 及 VEGF 的表达水平实验组与对照组比较差异具有显著性(P<0.01)。 结论:维甲酸具有抑制喉癌细胞生长、上调 Cx43 表达及下调 VEGF表达的作用;喉癌细胞生长抑制与 Cx43 和 VEGF 表达水平有关;维甲酸通过与维甲酸受体或维甲酸 X 受体结合而发挥作用。