子宫内膜异位症(EndometriosisEMs)是指子宫内膜的腺体和间质在宫腔被覆黏膜以外的部位生长，其病因及发病机制尚不明确。EMs是一种良性病变，但是某些生物学行为却与恶性肿瘤相似，如局部或远处的迁徙、黏附、侵袭、破坏其它组织的能力尤其是具有组织侵袭和血管形成能力。与恶性组织不同的是EMs不会引起机体分解代谢异常及威胁人的生命。 EMs表现为不同的临床类型，包括卵巢、腹膜异位内膜灶，子宫腺肌症(adenomyosisAM)等。基于其临床表现，有些学者认为，不同类型的异位内膜病灶有不同的发病机制：卵巢的异位灶来源间皮化生，腹膜异位灶来源经血逆流，原位的苗勒氏管残迹产生子宫腺肌症及其他深部异位病灶。目前病因学说中以经血逆流学说最受支持，该学说假设有活力的内膜组织随经血逆流至盆腔，然后黏附、种植、生长于腹膜上，充足的血液供应是异位组织存活的关键。缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)是已知的血管形成因子，本研究检测在位、异位及正常内膜中HIF-1α蛋白、VEGF蛋白的表达和MVD计数，以期探索血管形成在EMs形成中的作用。 目的: 通过检测内异症患者在位内膜及异位内膜、正常内膜中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达，研究两因子之间的相关性，以及HIF-1α、VEGF各自与局部组织或病灶中微血管密度的相关性，从而探讨HIF-1α、VEGF在子宫内膜异位症发病机制中的作用。 方法: 收集病例共94份，其中异位内膜54份：卵巢早期异位病灶10份，卵巢子宫内膜异位囊肿12份(增生期11份，分泌期11份)12份腹膜异位病灶(红色病灶5份，黑色病灶7份)，子宫腺肌症20份(增生期11份，分泌期9份)。在上述患者中同时行子宫切除的有20份，取其在位内膜20份(增生期10份，分泌期10份)。对照组20份正常子宫内膜来源于同期非EMs原因行子宫切除术，病理证实为正常子宫内膜(增生期9份，分泌期11份)。采用免疫组化S-P两步法进行在位、异位、正常内膜HIF-1α、VEGF免疫组化染色，用CD34标记血管内皮细胞，测定在位、异位、正常内膜中微血管密度，并进行阳性率(positive-rate)的比较。 结论: (1)子宫内膜异位症病灶具有高度的血管增殖活性、血管形成能力，高表达HIF-1α、VEGF，这是该症具有侵袭性生长的机制之一。 (2)子宫内膜异位症的早期病灶中HIF-1α、VEGF的表达及MVD均明显高于晚期病灶。提示在EMs的手术中，应注意处理早期病灶以减少复发机率。 (3)EMs在位内膜的HIF-1α、VEGF的表达，分泌期高于增殖期，支持了子宫内膜异位症的Sampson学说。 (4)HIF-1α的表达与病灶中VEGF的表达及MVD正相关，可望为EMs的治疗提供新思路。