目的：观察白花丹药物血清对大鼠肝星状细胞增殖及凋亡的影响，以及白花丹药物血清作用后大鼠肝星状细胞中细胞各周期 DNA含量百分比的改变，进而探讨白花丹抗肝纤维化的作用机制。　　方法：SD大鼠24只，雌雄各半，随机分为6组，每组4只，分别为：正常血清对照组（A组）、白花丹大、中、小剂量组（分别为B、C、D组）、秋水仙碱组（E组）、复方鳖甲软肝片组（F组）。各组均以相应药物灌胃（正常血清对照组以生理盐水灌胃），每次灌胃量均为1ml/100g体重。每天给药两次，间隔12h，连续给药3d，末次给药后1h采血（灌药前禁食不禁水12h）。分离血清，同组血清相混后56℃水浴灭活30min，0.22μm微孔滤膜过滤除菌，-20℃冰箱保存备用。临用前加入DMEM培养液，分别配制成含5％、10%及20%药物血清的培养基。孵育HSC-T624h后，MTT比色法检测HSC-T6增殖；流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡。　　结果：1.与A组相比，B、C、D、E、F各药物血清均可抑制HSC-T6的增殖，差异有显著的统计学意义（均 P<0.01）；在5%～20%的血清浓度范围内，B、C、D、E、F各药物血清对HSC-T6的抑制作用逐渐增强；同血清浓度B、C组增殖的抑制率均显著高于E组（均P<0.01），C组增殖的抑制率与F组相当；同血清浓度B、C、D组随着白花丹灌胃剂量的减少，抑制作用逐渐减弱。2.细胞周期分析显示：与A组相比，B、C、D、E、F各组HSC-T6 G0/G1期细胞百分比明显增高（均P<0.01），B组、C组明显高于E组（均P<0.01），C组与F组相当；B、C、D组随着白花丹灌胃剂量减少，G0/G1期细胞百分比也下降。与A组相比，B、C、D、E、F各组HSC-T6 S期细胞百分比明显降低（均P<0.01），B组、C组明显低于E组（均P<0.01），C组与F组相当；B、C、D组随着白花丹灌胃剂量减少，S期细胞百分比逐渐增高。各组药物血清干预后，G2/M期细胞百分比无明显变化。3.与 A组相比，B、C、D、E、F各药物血清组 HSC-T6细胞凋亡率均明显增高，差异有显著的统计学意义（均P<0.01）；B、C组的凋亡率显著高于E组，差异有显著的统计学意义（均P<0.01），C组的凋亡率与F组相当；B、C、D组随着白花丹灌胃剂量的减少，凋亡率也降低。　　结论：1.白花丹药物血清可以抑制HSC-T6增殖，诱导其凋亡，具有剂量依赖性。2.白花丹药物血清抑制 HSC-T6增殖的可能机制是使HSC-T6细胞周期停滞于G0/G1期，阻止其通过 G1/S关卡。3.在抑制HSC-T6增殖、诱导其凋亡方面：白花丹药物血清作用强于秋水仙碱对照组，与复方鳖甲软肝片对照组相当。