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背景:急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)已经是世界范围内的主要致死原因之一,对个人和社会造成了巨大的负担。冠状动脉部分或完全闭塞剥夺了下游组织的氧气和营养物质,早期快速地恢复血流灌注已被确定为预防组织进一步损伤的主要治疗措施。然而血液供应的恢复可独立诱导心肌凋亡,称为心肌缺血再灌注(myocardial ischemia-reperfusion,MI/R)损伤。目前对于MI/R的病理生理机制,主要认为有氧自由基生成过多、钙超载、线粒体损伤、内质网应激和炎症