目的：　　 表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor，EGFR)是目前能有效治疗晚期非小细胞肺癌的重要靶点之一。盐酸埃克替尼(icotinib)作为一种具有高度特异性的新型靶向表皮生长因子受体酪氨酸激酶的抑制剂(EGFR-TKIs)，对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的治疗显示出良好的安全性及临床疗效。目前icotinib的分子作用机制尚不完全清楚。　　 方法：　　 应用噻唑蓝比色法(MTT)检测icotinib对肺癌细胞增殖的影响，流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡及细胞周期分布，蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白、周期相关蛋白及EGFR信号通路相关蛋白的表达。每次实验重复3次，数据以Means±SD表示，采用SPSS17.0统计软件对两组间的差异进行t检验，细胞周期分析采用卡方检验，P＜0.05表示有统计学意义。　　 结果：　　 与EGFR野生型人肺腺癌A549细胞相比，icotinib对EGFR活性突变型人肺腺癌HCC827细胞有明显的增殖抑制作用，HCC827细胞48h的IC50为0.60mol/L，72h IC50为0.06 mol/L。流式细胞术检测结果显示，icotinib作用于HCC827细胞能够引起显著的G1期阻滞并诱导凋亡。免疫印迹结果显示，icotinib处理组调控G1/S期相关蛋白Cyclin D1、Cyclin A2表达下调，凋亡相关蛋白Caspase-8、Caspase-3及PARP出现活化裂解。进一步研究发现icotinib处理组能够显著抑制HCC827细胞的p-EGFR、p-Akt及p-ERK蛋白表达水平，并伴随上调E3泛素接酶Cbl-b蛋白表达。　　 结论：　　 本研究显示，对EGFR活性突变型人肺腺癌HCC827细胞系，icotinib可以通过抑制EGFR及其下游的PI3K/Akt及MAPK/ERK信号转导通路活化，进而抑制肿瘤细胞增殖、引起细胞周期阻滞并诱导凋亡，Cbl-b可能通过直接或间接负向调节EGFR信号转导通路的活化，部分参与了icotinib对EGFR突变细胞系HCC827的增殖抑制作用。