目的:本研究通过观察“百会”透“曲鬓”针刺法对急性期脑出血大鼠神经功能评分、脑组织形态学变化以及脑组织中p-JAK、p-STAT3、EGFR和GFAP蛋白表达的动态影响,探讨该疗法治疗脑出血的可能作用机制。方法:156只SPF级雄性Wistar大鼠,随机分为空白组、模型6小时组、模型1天组、模型3天组、模型7天组、针刺6小时组、针刺1天组、针刺3天组、针刺7天组、抑制剂6小时组(AG490)、抑制剂1天组(AG490)、抑制剂3天组(AG490)、抑制剂7天组(AG490),每组12只,共13组。各组除空白组不做处理外均采用自体血脑内注入法制备脑出血模型,抑制剂组造模前脑内注入抑制剂AG490,针刺组造模后给予“百会”透“曲鬓”针刺法治疗。对大鼠神经功能缺损程度用Berderson评分法评价;观察在光镜下脑出血的各组大鼠脑组织形态学改变;各组大鼠脑组织中p-JAK的蛋白表达用蛋白免疫印迹方法检测;运用免疫组化方法检测各组大鼠脑组织中p-STAT3、EGFR和GFAP的阳性细胞数。结果:1.神经功能缺损评分测量结果以3d时间点神经功能缺损最重,其后神经功能缺损逐渐减轻。神经功能缺损征在针刺组大鼠治疗后有明显改善,与模型组比较,1d、3d和7d评分有显著差异(P<0.05)。抑制剂组(AG490)治疗后神经功能缺损征有显著改善,与模型组比较,各时间点动态评分均有明显不同(P<0.05)。针刺组与抑制剂组比较,各时间点评分均无明显差异(P>0.05)。2.光镜观察结果光镜下,模型组血肿周围脑组织坏死、水肿、炎性细胞浸润,神经细胞核空泡化、固缩,毛细血管扩张、充血,3d时最为严重,7d时逐渐减轻。相同时间点与模型组比较,针刺组和抑制剂组脑组织逐渐修复,水肿程度较轻,炎性细胞减少。3.蛋白免疫印迹检测结果各组大鼠不同时相点都有p-jak蛋白表达。模型组1 d开始p-jak蛋白表达量增加,3d达高峰,7d逐渐减弱。针刺组、抑制剂组与模型组比较,p-JAK蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。抑制剂组与针刺组比较,除6h外,其余各时间点p-JAK蛋白表达明显降低针刺组,差异有统计学意义(P<0.05)。4.P-STAT免疫组化检测结果各组大鼠不同时相点都有P-STAT的阳性细胞表达。空白组有少量表达,模型组、针刺组和抑制剂组从脑出血后6h开始表达量明显增加,于3d达高峰,7d仍有少量表达;针刺组、抑制剂组与模型组比较,在1d、3d和7d点p-STAT3阳性表达均较模型组显著减少,差异有统计学意义(P<0.05)。抑制剂组与针刺组比较,在3d时差异明显,有统计学意义(P<0.05)。5.EGFR免疫组化检测结果各组大鼠不同时相点都有EGFR的阳性细胞表达。空白组有少量表达,模型组、针刺组和抑制剂组从脑出血后6h开始表达量明显增加,于3d达高峰,7d仍有少量表达;刺组、抑制剂组与模型组比较,在3d、7d时EGFR阳性表达均较模型组显著减少,差异有统计学意义(P<0.05)。抑制剂组与针刺组比较,3d时EGFR阳性表达较针刺组显著减少,差异有统计学意义(P<0.05)。6.GFAP免疫组化检测结果各组大鼠不同时相点都有GFAP的阳性细胞表达。空白组有少量表达,模型组、针刺组和抑制剂组(AG490)从大鼠脑出血后6h开始表达量明显增加,于3d达高峰,7d仍有少量表达;针刺组与模型组比较,3d点针刺组GFAP阳性表达较模型组显著减少,差异有统计学意义(P<0.05)。抑制剂组与模型组比较,3d、7d时间点有明显差异(P<0.05),其余时间点差异均无统计学意义(P>0.05)。针刺组与抑制剂组比较,在各时间点无明显差异(P>0.05)。结论:1.针刺“百会”透“曲鬓”穴可以明显提高大鼠脑出血后神经功能缺损程度评分,减轻神经功能缺损症状。2.针刺“百会”透“曲鬓”穴可以明显改善脑出血后神经细胞损伤程度和炎性细胞浸润,对脑出血后神经元具有保护作用。3.“百会”透“曲鬓”在脑出血急性期可能通过抑制 EGFR、p-JAK、p-STAT3、GFAP蛋白表达,从而拮抗ICH后炎症反应,减轻继发性脑损伤,发挥其保护神经元的作用。