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研究背景与目的单肺通气（one-lung ventilation,OLV）为胸腔镜手术提供良好的手术条件。但OLV可引起较严重的低氧血症,尤其是阻塞性通气障碍患者。阻塞性通气障碍是指气道阻塞或狭窄引起的气体流量下降,主要呼吸异常是:V/Q比例失调,死腔增加,肺过度充气。在OLV时,由于通气肺要承受比双肺机械通气更高的气道压,会导致肺过度充气进一步加重。有研究指出:对于阻塞性通气障碍患者,由于肺实质异常、换气分布不均匀以及容易产生内源性呼气末正压,OLV期间更易产生气压伤。国内外学者对采用不同的通气模式改善OLV所致的低氧血症进行了研究,但缺乏对阻塞性通气障碍患者通气模式的研究报道。本文对左侧卧位行右肺叶切除手术的阻塞性通气障碍患者进行观察,研究OLV时用压力控制通气或容量控制通气对气道峰压（Ppeak）、氧合作用和肺内分流的影响,探讨阻塞性通气障碍患者OLV的合理模式。资料与方法选择拟行右侧肺叶切除手术的成年手术患者30例,ASAIШ级,体重指数18～25 kg/m2,术前无肝、肾病史,无心功能不全及严重的高血压,无贫血,无肺部感染,未使用血管活性药物。术前纤维支气管镜（fiberoptic bronchoscope,FOB）检查排除支气管肿瘤或气道狭窄。根据术前肺功能检查结果和诊断标准将病人分成两组,N组为肺功能正常病人;O组为阻塞性通气障碍病人,支气管扩张实验阴性。然后根据麻醉维持期机械通气方式再将每组随机分成两个亚组,即:压力控制通气（pressure controlled ventilation, PCV）组和容积控制通气（volume controlled ventilation, VCV）组,N-PCV组和N-VCV组各8例,O-PCV组和O-VCV组各7例。麻醉前30min肌注阿托品0.5mg。靶控输注丙泊酚3μg/ml、瑞芬太尼4ng/ml以及静脉注射罗库溴铵0.9 mg/kg行麻醉诱导。根据患者X线后前位胸片锁骨胸骨端气管内径测量值预先选定Mallinckrodt左双腔支气管导管（DLT）的型号,经口明视插管。在插管后及左侧卧位后均用FOB直视下确定DLT管端位置正确。麻醉维持期靶控输注丙泊酚和瑞芬太尼,血浆靶浓度按需分别调整为24μg/ml和27 ng/ml,术中根据需要静脉追加罗库溴铵0.3 mg/kg。行右颈内静脉穿刺置管术,置管长度为穿刺点至胸骨柄的胸骨上切迹长度与胸骨柄的胸骨上切迹至右第三胸肋结合部下缘长度之和。行足背动脉穿刺置管术,供抽取动脉血查血气分析。气管插管后病人取平卧位,连接迈瑞WATO EX-60型麻醉机行双肺VCV模式通气（TLV-VCV）。30min后转换成左侧卧位,行左OLV,DLT右侧管与大气相通。OLV采取两种不同通气模式,N-VCV组和O-VCV组先采用VCV模式通气30min,然后改为PCV模式通气30min;N-PCV和O-PCV组先采用PCV模式通气30min,然后改为VCV模式通气30min。在TLV-VCV期间,潮气量78 ml/kg ,呼吸频率15次/min,保持呼气末CO2分压3540 mmHg。OLV-VCV期间,拟定的潮气量及呼吸频率维持不变。OLV-PCV期间,压力设定以达到TLV-VCV期间潮气量为准,呼吸频率维持不变。所有病人均纯氧通气（FiO2=1.0）,氧流量2L/min,吸呼比1:1.5,使患者的SpO2在整个观测期间维持在90%以上。用Datex-Capnomac Ultima-SV型多功能监测仪连续监测Ppeak、气道平台压（Pplat）、潮气量（VT）、分钟通气量（MV）、呼气末二氧化碳分压(PETCO2),内源性呼气末正压（PEEPi）。TLV-VCV通气后30min（T1时段）及OLV通气后30min（T2时段）,60min（T3时段）从足背动脉及深静脉穿刺导管抽取动脉血及混合静脉血进行血气分析,记录各时段呼吸和循环的各项监测值。用血气分析的结果,根据肺血流分布标准三室模型公式计算肺内分流率（Qs/Qt）值,Qs/Qt= （ CcˊO 2-CaO2）/（ CcˊO 2- CvO2）×100%。统计学处理:统计量用均数±标准差（ （X|-）±s）表示。用方差分析和t检验比较两个观察组组内3个时段和组间各个计量资料差异的显著性。当p<0.05,认为检验有统计学差异的显著性。结果1.两组病人的年龄、身高、体重、血红蛋白含量比较均无显著差异（p>0.05）。N-VCV组和N-PCV组均为男6例和女2例,O-VCV组和O-PCV组均为男6例和女1例。麻醉前N-VCV组和N-PCV组以及O-VCV组和O-PCV组的肺功能比较均无统计学差异（p>0.05）;但O组FEV1%及FEV1/FVC%均比N组明显降低（p<0.01）。2.三个观测时段两组的HR、MAP、SpO2、MV及PEEPi组内和组间比较均无统计学差异（p>0.05）。观测期间两组病人SpO2均在90%以上。3.两组由TLV改成OLV时,Ppeak均明显升高,但OLV-PCV通气阶段Ppeak均比OLV-VCV通气阶段低。T2时段Ppeak测定均值N-VCV组和O-VCV组分别比T1时段增高61.7%和57.4%（p<0.01）,N-PCV组和O-PCV组分别比T1时段增高34.5%和43.8%（p<0.01）。T3时段Ppeak测定均值N-VCV组和O-VCV组分别比T1时段增高39.5%和46.0%（p<0.01）,但分别比T2时段降低13.7%和7.2%（p<0.01）;N-PCV组和O-PCV组分别比T1时段增高57.7%和55.7%（p<0.01）,比T2时段增高17.3%和8.3%（p<0.01）。4.三个观测时段两组组内以及组间相同阶段末动脉血pH测定值比较均无统计学差异（p>0.05）。5.两组由TLV改成OLV时,PaO2均下降。T2时段N-VCV组、N-PCV组、O-VCV组及O-PCV组PaO2测定均值分别比T1时段降低49.9%、49.3%、51.1%和47.3%（p<0.01）;T3时段分别比T1时段降低52.0%、54.5%、55.1%和58.1%（p<0.01）;四组T2时段PaO2降幅与T3时段比较均无明显差异（p>0.05）。6.三个观测时段中,O组PaCO2测定均值比N组高（p<0.01）。N-VCV组和N-PCV组T2时段和T3时段PaCO2测定均值与T1时段比较无统计学差异（p>0.05）;O-VCV组和O-PCV组T2时段和T3时段PaCO2测定均值比T1时段稍低（p<0.01）。7.两组由TLV改成OLV时,PvO2均下降。T1时段O-VCV组和O-PCV组PvO2测定均值分别比N-VCV组和N-PCV组高29.9%和50.8%（p<0.01）。T2时段N-VCV组、N-PCV组、O-VCV组及O-PCV组PvO2测定均值分别比T1时段低29.0%、22.7%、36.7%和43.9%（p<0.01）;T3时段分别比T1时段低35.3%、27.9%、40.5%和49.0%（p<0.01）;四组T2时段PvO2降幅与T3时段比较均无明显差异（p>0.05）。8.两组由TLV改成OLV时,Qs/Qt均增加。T2时段N-VCV组、N-PCV组、O-VCV组及O-PCV组Qs/Qt均值分别比T1时段增高140.8%、144.3%、103.6%和93.8%（p <0.01）;T3时段分别比T1时段高149.3%、153.2%、83.0%和111.5%（p<0.01）。T1时段O-VCV组和O-PCV组Qs/Qt均值分别比N-VCV组和N-PCV组高57.7%和43.0%（p<0.01）。T2时段O-VCV组和O-PCV组Qs/Qt均值分别比N-VCV组和N-PCV组高33.3%和13.5%（p<0.01）。T3时段O-VCV组和O-PCV组Qs/Qt均值分别比N-VCV组和N-PCV组高15.8%和19.5%（p<0.01）。同组内OLV-VCV的Qs/Qt测定均值较OLV-PCV稍增加,但无统计学差异（p>0.05）。结论阻塞性通气障碍患者OLV时采用PCV模式的Ppeak比VCV模式明显低,PCV模式比VCV模式更有利于减低肺损伤风险;但PaO2、Qs/Qt及PaCO2均无明显改变,PCV模式与VCV模式对动脉氧合及肺内分流的改善均不明显。