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目的研究阿曼托双黄酮对匹罗卡品点燃小鼠癫痫发作及海马神经元的影响，并探讨其机制。方法雄性KM小鼠，随机分为5组：阿曼托双黄酮预处理组（AP组）、阿曼托双黄酮治疗组（AT组）、丙戊酸钠治疗组（VPA组）、癫痫组（EP组）、空白对照组（Blank组）。给予阿曼托双黄酮干预，并建立匹罗卡品癫痫小鼠模型，应用行为学观测和脑电信号监测、Nissel染色、TUNEL染色、免疫组化、Western-Blot等技术，了解AF对点燃小鼠癫痫发作以及海马神经元的影响。实验数据均用x±s表示，采用完全随机设计的方差分析，两两比较采用LSD-t检验或Dunnett-t检验，以P<0.05表示差异有统计学意义。结果1.动物行为学表现与脑电信号：Blank组小鼠无癫痫发作。注射匹罗卡品后，AT组、EP组与Blank组相比，脑电信号表现不稳定，可见持续的癫痫样放电，动物伴随Ⅲ~Ⅴ级癫痫发作；AP组和VPA组小鼠均无癫痫大发作出现，偶见I~Ⅱ级发作，且发作时间明显缩短，脑电信号表现与Blank组相似。2. Nissl染色：AP组（121.40±8.72）和Blank组（125.20±9.96）小鼠海马CA1区神经元数目无明显减少，神经元边缘清晰，排列整齐，胞浆中可见尼氏小体。而AT组（84.60±6.19）、VPA组（70.25±4.34）和EP组（65.30±7.53）海马CA1区则有明显的神经元丢失，神经元排列松散、缺失严重，胞浆染色深浅不一，核仁消失或不明显。3.免疫组织化学：应用平均光密度值法检测NF-κB p65表达量： AP组、AT组、VPA组、EP组和Blank组NF-κB p65的表达量分别为4204.26±116.30，15291.21±501.56，35599.58±2742.78，35710.87±2570.31，3185.12±251.35。AP组和Blank组与EP组、AT组、VPA组相比，NF-κB p65表达量的差异有统计学意义（P﹤0.01）。4. TUNEL染色：SE后72小时，在AT组（7.40±1.57）、VPA组（12.75±2.61）和EP组（12.55±3.25）小鼠海马的CA1区可见较多的TUNEL阳性细胞。而AP组（1.70±0.98）和Blank组（0.55±0.51）小鼠海马CA1区几乎看不到TUNEL阳性细胞，与EP组相比有统计学差异（P﹤0.01）。5. Western Blot： AP组（0.49±0.13）与Blank组（0.33±0.12） NF-κB p65蛋白表达量无显著差异，而AT组（0.71±0.09）、VPA组（1.18±0.19）、EP组（1.10±0.17）较Blank组均显著升高（P﹤0.01），而AP组与Blank组统计学无显著性差异（P>0.05）。结论阿曼托双黄酮对癫痫模型具有显著的预防惊厥发生和神经保护作用，其作用机制与阿曼托双黄酮抑制癫痫发生时的脑内炎症反应有关。