近期研究发现自主神经系统功能紊乱(交感/副交感)在AS病变的发生发展中发挥了重要作用,但具体机制不明。动物研究发现血管外膜损伤能够诱导内膜增生,因此我们采用胶原酶消化+机械分离外膜的方法损伤局部神经纤维末梢,并进一步探讨神经递质去甲肾上腺素与乙酰胆碱在体外对培养的前脂肪细胞的影响。实验采用HE染色观察外膜损伤后血管的形态变化,高效液相检测外膜损伤后血管组织中神经递质去甲肾上腺素及乙酰胆碱的变化,免疫组化及western检测组织及细胞中NF-κB p65的水平,ELISA检测细胞上清中细胞因子变化,Annexin V检测细胞凋亡,结果发现,外膜损伤可致内膜增生性病变,NE和Ach在术后均有短暂性升高,并可刺激同时期组织及细胞核蛋白NF-κB p65上调,NE和Ach能够促进IL-6、抑制IL-10分泌,给予通心络治疗后,血管病变明显减轻,组织核蛋白NF-κB p65表达下降。综合以上实验结果,可以得出以下结论:1、损伤血管外膜神经的方法可构建AS的模型;2、自主神经系统功能紊乱可能在血管壁局部通过激活NF-κB p65诱导炎症反应,加速AS病理进程;3、自主神经系统功能紊乱能够作用于其他组织相应靶细胞促进炎症反应,促进AS的发展。