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目的:观察脊痛宁胶囊对类风湿关节炎的疗效,从细胞水平研究脊痛宁胶囊对类风湿关节炎Th1 7/Treg细胞失衡的作用机制。方法:在胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠基础上,采用“风、寒、湿”环境因素复制风寒湿痹型类风湿关节炎大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分成模型组、雷公藤组和脊痛宁低、中、高剂量组。测量体重、关节肿胀率、足掌肿胀度及关节炎指数,HE法观察大鼠踝关节组织病理形态学改变,并对病理损伤程度进行评分。对大鼠脾脏和胸腺进行称重,计算脾脏系数和胸腺系数;流式细胞术检测脾脏Th1 7及Treg细胞水平。ELISA法检测大鼠血清中炎性细胞因子TNF-α和IL-6的含量,Western Blot法检测滑膜组织中JAK1、STAT1、STAT3蛋白的表达水平。结果:脊痛宁能缓解关节炎症对体重的影响,降低风寒湿痹型类风湿关节炎大鼠关节肿胀率、足掌肿胀度及关节炎指数,减轻病理损伤,降低病理评分。脊痛宁中、高剂量组大鼠脾脏系数明显降低,脊痛宁各组大鼠胸腺系数显著下降。脊痛宁各组脾脏中Th17占CD4+T和总淋巴细胞的比例明显下降,脊痛宁中、高剂量组Treg占CD4+T细胞中的比例显著升高,脊痛宁高剂量组Treg占总淋巴细胞中的比例明显升高,脊痛宁各组Th1 7/Treg细胞比例明显降低。脊痛宁各组大鼠血清中TNF-α和IL-6水平明显下降,关节滑膜组织JAK1、STAT1及STAT3蛋白阳性表达条带减弱,随剂量的递增,条带的表达递减。结论:脊痛宁能改善风寒湿痹型类风湿关节炎大鼠关节炎症状,缓解关节肿胀,抑制滑膜炎性细胞浸润及软骨损伤。脊痛宁能抑制Th 1 7细胞的增殖和活化,激活Treg细胞,使Th 1 7/Treg趋向平衡.,抑制关节炎症的发展。脊痛宁能降低血清中 TNF-α和 IL-6水平,抑制JAK1、STAT1及STAT3的激活,其机制可能是通过阻断JAK/STAT信号通路,抑制炎性因子的产生而实现的。