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目的：观察大鼠海马中核因子NF-κB,肿瘤坏死因子TNF-α,一氧化氮合酶iNOS和nNOS在慢性坐骨神经挤压性损伤疼痛模型中表达的变化规律以及它们之间的相互关系。以探讨NF-κB信号转导通路在慢性疼痛的发生与发展中的作用规律。方法：健康雄性Wistar大鼠70只,体重220-280g,随机分为假手术组(sham组)和手术组(CCI组)(n=35)。采用Bennett和Xie创建的办法,结扎坐骨神经建立大鼠的神经病理性疼痛(CCI)模型。分别于CCI前1d、CCI后1d、4d、7d、14d、21d和28d测定机械痛阈和热痛阈后处死并取出海马组织,每个时间点5只。实时定量PCR法检测大鼠海马中因子NF-κB,TNF-α,iNOS和nNOS mRNA水平的变化。根据PCR的结果另取健康雄性Wistar大鼠6只,每组3只,于CCI后7d处死大鼠,取海马组织制作冰冻切片。采用免疫荧光的方法观察NF-κB,TNF-κ在海马表达情况。结果：1)机械痛阈和热痛阈的变化CCI组大鼠术侧着地时间较健侧明显缩短,且右足蜷曲,跛行,有时出现舔舐,悬空等后肢保护(缩足)现象,而健侧及假手术组均未出现缩足现象。CCI前1天各组痛阈比较差别无统计学意义(P>0.05)。与CCI前比较,CCI组术侧机械性痛阈和热痛阈在术后第1d开始出现下降(P<0.05),术后7d机械痛阈下降达到最低(P<0.01),术后4d热痛阈下降达到最低(P<0.01),以后逐渐恢复,但至28d仍处于较低水平(P<0.05)；与sham组比较,CCI组术侧术后1-28d机械痛阈和热痛阈下降(P<0.05)；两组健侧机械痛阈和热痛阈组间及组内比较差异均无统计学意义(P>0.05)。2)蛋白的定性表达CCI后第7d NF-κB及TNF-α表达最多。可见在CCI海马的齿状回NF-κB表达明显增多,呈细颗粒状。主要表现为阳性细胞数目增多,着色变深,且定位于神经元核,TNF-α在海马齿状回神经元胞浆的表达也增加,但不如NF-κB表达明显。3)mRNA水平的变化以术前1d组为参照,其各个指标mRNA的表达量均为1。NF-κB mRNA在正常大鼠海马组织中呈低水平表达,当坐骨神经结扎损伤后,其CCI组海马组织中NF-κB mRNA的含量于损伤后1d开始增加,但并不明显(P>0.05),4d显著增加(P<0.05),7d达到高峰,与Sham组相比均有显著性差异(P<0.05),术后28d虽有所降低,但仍维持于较高水平(P<0.05)。TNF-αmRNA的表达于伤后1d开始增强,于7d达到高峰,随后迅速下降,CCI组4d、7d的TNF-αmRNA水平均高于Sham组(P<0.01)。与假手术组相比,nNOS mRNA的表达于伤后4d开始增强,而iNOS于伤后7d开始增强,都在21d达到高峰,28d仍维持于较高水平(P<0.05)。结论：CCI致大鼠海马NF-κB活化,TNF-α,iNOS和nNOS的表达增加,NF-κB及TNF-α,iNOS和nNOS都参与海马神经病理性疼痛的调控过程。