蛋白激酶是病毒粒子维持自身活性的一个必不可少的激酶。杆状病毒AcMNPV在自身繁殖过程中除了利用宿主细胞的蛋白激酶外，自身还额外编码了一个蛋白激酶---PK-1。PK-1是一个高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，其激酶活性是其最重要的生物学活性。几乎在所有的杆状病毒中都有pk-1的编码(除CuniNPV)，但在不同的病毒中其表达的时相不同:在AcMNPV和BmNPV24h或48h开始表达，属于一个晚期基因;在ChfuGv和LdMNPV2h或4h开始表达，属于一个早期基因。早在1994年LindaM.Reily就发现了pk-1的磷酸化作用，1996年Fan等发现抑制AcMNPV极晚期基因表达的温度敏感突变株，其突变都发生在pk-1基因上。本论文以pk-1为研究对象，阐明pk-1在对杆状病毒复制的影响。　　 论文第一章介绍了杆状病毒的概况。包括状状病毒的分类以及作用，重点介绍了杆状病毒中影响不同时序表达的基因以及影响多角体形成的基因。介绍了蛋白激酶的相关作用，并且结合对研究进展的分析提出了本论文的目的和意义。　　 论文第二章介绍了本论文所用的材料和方法。　　 论文第三章介绍了本论文的主要研究成果。　　 通过转染-感染分析显示，缺失pk-1基因的AcMNPV不能完成感染循环，pk-1回复突变可完全拯救由于缺失pk-1所带来的影响。这表明pk-1基因是AcMNPV感染的必须基因。Real-TimePCR结果表明pk-1并不影响AcMNPV感染过程中DNA的复制。通过电镜切片发现pk-1缺失影响了核衣壳的正常组装，缺失pk-1的AcMNPV在细胞内只能形成一些中空的长管状结构。这暗示pk-1缺失可能破坏了病毒DNA与衣壳蛋白的组装过程。另外，通过免疫荧光技术发现PK-1在病毒复制过程中有不同的定位，在感染的前期定位在整个细胞中，在晚期则主要定位在细胞质中。这暗示PK-1可能是一个多功能的基因，其在不同的感染时期发挥不同的作用。　　 论文第四章对本论文进行了总结和分析。　　 综上所述本论文对PK-1对杆状病毒感染宿主细胞的作用进行了探索，为后面研究PK-1的磷酸化作用奠定了基础。