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目的:由于抑郁症女性发病率高于男性2倍。因此，本研究拟观察雌雄慢性不可预见轻度刺激应激模型(CUMS)大鼠海马内脑源性神经营养因子(BDNF)和BDNFmRNA的不同改变，以及抗郁散对雌雄CUMS大鼠海马BDNF和BDNFmRNA的不同影响，探讨抑郁症发病性别差异的机制以及抗郁散治疗抑郁症性别差异的机制。挖掘“女子以肝为先天”的物质基础。 方法:运用多种不可预见刺激复制CUMS模型。运用Western Blotting技术检测大鼠海马内BDNF蛋白表达的情况。运用RT-qPCR技术检测大鼠海马内BDNFmRNA表达的情况。用SPSS16.0对所得数据进行统计学分析，结果用均数加减标准差((x)±s)表示，组间比较采用单因素方差分析。 结果:造模前，各组大鼠的体重、敞箱实验、糖水消耗实验、水迷宫实验结果无统计学意义（P＞0.05）。造模后，与正常对照组比较，各组大鼠体重下降、水平和垂直运动量减少、逃避潜伏期增加，有显著性差异(P＜0.01);糖水偏好度下降，有统计学意义(P＜0.05)。给药后，与模型对照组比较，抗郁散高中低剂量组和氟西汀组大鼠体重增加、水平和垂直运动量增加、逃避潜伏期缩短，有显著性差异(P＜0.01);糖水偏好度上升，无统计学意义（P＞0.05）。 与正常对照组比较，模型对照组和抗郁散低剂量组BDNF和BDNFmRNA表达降低，有显著性差异（P＜0.01），抗郁散中、高剂量组和氟西汀组无统计学意义(P＞0.05)。与模型对照组比较，抗郁散中剂量组、氟西汀组BDNF和BDNFmRNA表达增加，有显著性差异（P＜0.01），抗郁散高剂量组BDNF表达增加，有统计学意义(P＜0.05)。 雌雄对比，模型对照组、抗郁散高、中、低剂量组、氟西汀组组内雌雄比较，BDNF表达无统计学意义（P＞0.05）。与模型对照组雄性比较，模型对照组雌性BDNFmRNA表达降低，具有统计学意义（P＜0.05），其他各组组内雌雄比较BDNFmRNA表达无统计学意义（P＞0.05）。 结论:抑郁模型BDNF和BDNFmRNA表达降低，提示抑郁症的发病可能与BDNF和BDNFmRNA含量降低有关。BDNFmRNA下降趋势雌性大于雄性，可能是导致抑郁症性别差异的原因之一。抗郁散能提高BDNF和BDNFmRNA的表达，提示抗郁散的治疗作用可能与BDNF和BDNFmRNA含量提高有关。抗郁散对BDNF和BDNFmRNA提高无性别差异，但模型组BDNFmRNA雌性较雄性低，提示抗郁散对雌性的疗效强于雄性。