扩大牙弓是口腔正畸学上常用方法之一。关于扩大牙弓的临床研究比较多，但是基础研究工作的报道比较少。扩弓的过程涉及到腭中缝中的成骨细胞、软骨细胞、成纤维细胞，也涉及到牙周组织的承受能力，应该避免出现牙齿松动、牙周炎症等副作用。研究正畸及扩弓过程中机械力的传导途径，进一步探索机械力产生效果的深层机制及其影响因素，对医学生物学的基础科研与正畸、矫形治疗等临床实践具有重要意义。 组织细胞对于外部刺激（包括激素、化学物质、机械力等等）的反应，都是通过细胞黏附分子、细胞骨架等信号传导系统实现的。本研究借助大鼠动物扩弓实验模型、细胞培养等相关技术观察不同年龄大鼠扩弓时的效果、不同机械力对扩弓相关细胞增殖、碱性磷酸酶活性以及细胞骨架纤维的排列、细胞黏附分子整合素β₁的表达情况，探讨影响扩弓的因素和机械力信号的传递途径。 为了研究不同年龄对人鼠扩弓效果的影响，我们选用不同年龄的大鼠（6wk组，即幼年组；12wk组，即性成熟组；36wk组，即成年组），在大鼠左右上颌磨牙之间制作正畸扩弓簧，加力1-14d后，观察比较不同年龄组大鼠牙弓扩大的速度、腭中缝和牙周膜中组织细胞的碱性磷酸酶活性。结果发现，与成年大鼠相比，年轻大鼠（幼年组、性成熟组）扩弓的速度较快，腭中缝间充质细胞增生、拉长，与扩弓力方向一致，软骨样细胞向两侧移动，腭中缝扩大，血管增生。由此得出结论，年轻大鼠扩弓速度较成年大鼠快，腭中缝扩大比率较高；大鼠成年后扩弓也能达到效果，但是需要较长的时间， 第四军医大学博士学位论文而且以牙性扩大为主；扩弓力过大可能会导致牙周组织甚至胯中缝的组织损伤。 通过研究不同年龄大鼠扩弓后胯中缝、牙周组织细胞增殖和细胞凋亡的变化，我们发现胯中缝、牙周组织新骨形成部位的细胞增殖旺盛、凋亡细胞减少，尤其是幼年组与性成熟组大鼠，组织的改建以增殖活动为主：压力侧牙周组织与此相反，年轻大鼠细胞增殖比较旺盛，证明了年轻大鼠组织细胞的增殖活动明显强于成年大鼠，这是年轻个体扩弓较快的组织学基础。 利用考马斯亮兰染色法与免疫组织化学方法，发现扩弓后基牙压力侧牙周组织细胞骨架排列紊乱，而张力侧纤维排列整齐，受牵拉伸长明显，在牙周组织、胯中缝尤其是新骨形成活跃区域整合素pl表达较强。由此推测，细胞骨架和细胞瓢附分于参与了扩弓时胯中缝与牙周组织中机械力信号的传导，影响到组织细胞的活性与改建。 为了研究不同机械力对扩弓相关细胞增殖与碱性磷酸酶活性的影响，以及细胞受力后细胞骨架、整合素pl表达的改变，我们利用体外培养大鼠骨髓基质细胞、大鼠软骨细胞、人牙周膜成纤维细胞的体外加力模型，比较流体静压力K0kPa组、100kPa组和 200kPa组X周期性牵张力“cycle／min。12％形变量)、流体剪切力（30r／min）对细胞的影响。结果发现：自实验第6fir起，同种力对不同细胞产生的效应大致相似，不同力产生的效果明显不同，施加剪切力与较大压力（100hP组和 200kPa组）后细胞增殖和碱性磷酸酶活性明显降低、施加间歇性牵张力后细胞活性增强；剪切力作用6hi后出现排列紊乱。丝状结构变细变短，加力24fir后，部分细胞的伸展方向趋向于与液体流动的方向一致。周期性牵张力组细胞骨架比较有序而致密。静压力组细胞形态与细胞骨架变化最小，细胞扁平、体积增大、微丝间距增宽；整合素pl在各加力组中阳性染色加重，不同受力组之间差别不明显。我们由此推测，不同的力对细胞产生不同的作用，影响细胞的增殖、分化、发挥各种功能，细胞骨架、整合素pl可能参与了机械力信号的传导过程。