目的:　　探讨PKCα是否通过调控netrin-1/UNC5B信号通路在肾癌中发挥作用。　　方法:　　利用RT-PCR技术分别检测三株恶性程度不同的肾癌细胞系786-O，ACHN，Caki-1中netrin-1和UNC5B的表达。通过Western-Blotting技术，检测肾癌及其癌旁组织中netrin-1和UNC5B的表达。利用PKCα的激动剂PMA和抑制剂Calphostin C处理肾癌细胞系后，应用MTT技术检测细胞增殖能力的改变情况。给予786-O细胞，ACHN细胞和769-P细胞PMA和Calphostin C处理后，利用RT-PCR技术检测netrin-1和UNC5B的表达情况发生怎样的改变。　　结果:　　UNC5B在肾腺癌细胞系786-O中存在高表达(P＜0.05);而netrin-1则是在具有高侵袭力的ACHN细胞中呈现高表达(P＜0.05)。UNC5B在肾癌组织中的表达明显低于癌旁组织(P＜0.05);而netrin-1则是在肿瘤组织中表达升高(P＜0.05)。观察ACHN细胞用不同浓度PMA处理72h，随着药物浓度增大，细胞增长呈现先促进后抑制的情况(P＜0.05);而随着CalphostinC浓度逐渐升高，观察72h，ACHN细胞增长呈现逐步抑制的情况(P＜0.05)。PMA处理肾癌细胞系24h后，UNC5B和netrin-1表达量明显升高(P＜0.05)，而先用PMA预处理4h后，更换用CalphostinC处理24h，这种由PMA诱发的基因表达量升高的情况被逆转(P＜0.05)，在三株肾癌细胞系中均呈相同趋势。　　结论:　　PKCα的激动剂PMA可使肾癌细胞系中UNC5B和netrin-1表达量升高;PKCα的抑制剂CalphostinC的加入可以逆转UNC5B和netrin-1表达量升高这一现象，使之降低。说明PKCα在肾癌发展中的作用可能和激活netrin-1/UNC5B这一信号通路有关。