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慢性铅暴露可以引起学习记忆和认知功能的损伤，突触可塑性被认为是学习和记忆的神经生物学基础，它包括了长时程增强(long-term potentiation，LTP)和长时程压抑(long-term depression，LTD)两种形式。现有的研究结果表明，慢性铅暴露可损伤大鼠海马CA1区和DG区的LTP／LTD的诱导。本文用在位场电位记录的方法在慢性铅暴露大鼠模型上研究了两种促智药物牛磺酸和加兰他敏对慢性铅暴露造成的突触可塑性损伤的修复和保护作用，主要的研究方法和结果如下：1．新生的wistar大鼠自出生起至成年通过饮用0.3％PbAc接受铅暴露，牛磺酸补充组在饮用0.3％PbAc溶液的同时，在饮水中添加0.625％牛磺酸，待其成年后(60-90天)在海马DG区记录兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential，EPSP)和群峰电位(population spike，PS)。结果表明：慢性铅暴露可以明显降低DG区诱导的EPSP和PS LTP／DP幅度；而在铅暴露+牛磺酸补充组，其LTP／DP幅度则明显优于铅暴露组。并且通过测量海马组织铅含量发现，补充牛磺酸还可以使铅的蓄积减少。结果提示，补充牛磺酸可以减少和保护动物由慢性铅暴露引起的突触可塑性损伤，牛磺酸可能是预防铅引起的神经系统损伤的有效药物之一。2．新生的wistar大鼠自出生起至成年通过饮用0.3％PbAc接受铅暴露，在实验前两周施用加兰他敏治疗。从实验前两周起至实验时止，以1mg／100g体重／天的剂量分别对铅暴露和对照组给与腹腔注射加兰他敏。到60-90天时，这些动物用来做海马齿状回的胞外记录。结果显示：加兰他敏使对照组大鼠的LTP／DP幅度仅略有上升(EPSP LTP：对照：141±13％，对照+加兰他敏：145±5％；EPSP DP：对照：86±5％，对照+加兰他敏：86±2％；PS LTP：对照：219±15％，对照+加兰他敏：222±9％；PS DP：对照：84±2％，对照+加兰他敏：83±2％)，而使铅暴露组的LTP／DP幅度有大幅度的提高(EPSP LTP：铅组：118±6％，铅+加兰他敏：142±4％；EPSP DP：铅组：90±2％，铅+加兰他敏：86±2％；PS LTP：铅组：124±4％，铅+加兰他敏：222±9％；PS DP：铅组：93±5％，铅+加兰他敏：83±2％)，，几乎恢复到对照组的水平。结果提示，加兰他敏可以有效修复慢性铅暴露对大鼠海马神经元突触可塑性的损伤，有望成为修复铅引起的神经系统损伤的药物之一。