研究背景和目的本课题组在前期临床研究中发现急性心肌梗死(AMI)患者外周血白细胞中长链酰基-辅酶A合成酶1(ACSL1基因)高表达可以作为心肌梗死诊断的分子标记物。AMI患者血浆甘油三酯水平显著高于健康人,我们设想,ACSL1基因高表达,升高了甘油三酯的水平,这是ACSL1基因促进AMI的发病机制之一,本研究拟采用细胞学研究手段,明确我们的设想。研究长链酰基-辅酶合成酶1(ACSL1)基因对脂代谢的影响及机制。方法本研究通过培养健康人的肝脏细胞,构建ACSL1的过表达及干扰载体,瞬时转染到肝细胞,使用荧光显微镜观察转染情况。转染48小时后用Elisa方法定量分析细胞内甘油三酯含量,采用PCR array技术研究ACSL1基因影响脂代谢的机制。结果过表达ACSL1基因后,过表达组ACSL1的m RNA表达量明显高于阴性对照组,(17.49±5.10 vs 1.00±0.05,P=0.032);及过表达组ACSL1蛋白水平的表达量明显升高,细胞内甘油三酯含量明显上升(97.27±2.22 vs 72.35±0.44,P<0.001)。过表达ACSL1后与对照组相比显著下调了脂肪酸氧化通路PPARγ的表达量(0.48±0.05vs 1.01±0.20,P=0.041),脂肪酸合成通路相关基因:SREBP1、ACC、FAS、SCD1也显著下调。转染干扰载体的肝细胞的ACSL1基因m RNA水平上的表达量显著低于对照组的表达量(0.54±0.03 vs 1.00±0.03,P<0.001);干扰组ACSL1蛋白水平的表达量明显下降,细胞内甘油三脂含量也是下降的(130.65±3.64 vs 142.07±4.23,P=0.024)。干扰ACSL1后与对照组相比PPARγ上调(1.44±0.22 vs 1.04±0.34,P=0.158),SREBP1、ACC、FAS、SCD1下调。结论:ACSL1基因影响甘油三酯的水平。ACSL1基因高表达通过PPARγ通路减少脂肪酸β氧化,从而升高了甘油三脂的水平。