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目的:通过模拟现实军队转运及作战规律,建立-10℃低温环境诱导下的急性大鼠肝损伤模型,并应用肉苁蓉对其进行干预,以探索肉苁蓉对低温环境诱导的急性肝损伤是否具有防治作用及可能存在的机制。方法:建立-10℃低温环境诱导下的急性大鼠肝损伤模型,通过检测大鼠血清中ALT、AST、SOD、MDA、TNF-α、IL-10及caspase-3等指标的变化,观察大鼠肝脏病理的改变,以研究低温环境诱导下大鼠急性肝损伤的发生机制;通过比较肉苁蓉高剂量组、肉苁蓉低剂量组与水飞蓟宾葡甲胺片组之间的实验结果,进而探索肉苁蓉对低温环境诱导的急性肝损伤是否具有防治作用。结果:(1)肝功:与空白组相比,各时间段模型组较之均有明显差异(P<0.01),提示造模成功;与模型组相比,各时间段的低剂量组均无统计学意义(P>0.05),2h组、4h组中水飞蓟组和高剂量组较之有差异(P<0.05)。(2)氧化应激:各时间段内模型组较空白组SOD活力及MDA含量变化明显(P<0.01);与模型组SOD活性比较,各时间段的高剂量组与水飞蓟组均有统计学意义(P<0.05);在2h组中,高剂量组与水飞蓟组MDA含量比模型组有所降低(P<0.05),4h组及6组h中,只有高剂量组MDA水平与模型组有统计学意义(P<0.05)。(3)炎症因子:与空白组比较,各时间段内的模型组TNF-α和IL-10含量变化明显(P<0.01);与模型组比较,2h组中,高剂量组与水飞蓟组两个指标含量变化均有统计学意义(P<0.01、P<0.05);4h组中,给药组TNF-α含量均有所降低(P<0.05),高剂量组及水飞蓟组IL-10含量有所增高(P<0.05);6h组中,高剂量组对两个指标的含量变化起到了干预作用(P<0.05)。(4)肝细胞凋亡:各时间段的模型组caspase-3含量较空白组均明显升高(P<0.01);与模型组比较,2h组、4h组中,高剂量组和水飞蓟组caspase-3含量有所降低(P<0.05);在6h组中,高剂量组caspase-3含量降低明显(P<0.05)。(5)病理:HE染色结果表明,随着冷暴露时间延长,模型组大鼠肝损伤程度逐渐加重;与模型组相比,各时间段内肉苁蓉组与水飞蓟组大鼠肝损伤程度均有不同程度的减轻,其中以高剂量组及水飞蓟组作用效果更佳。结论:1.本实验建立了一种操作方便,易复制的低温环境诱导下急性大鼠肝损伤模型。2.肉苁蓉对低温环境诱导的急性肝损伤具有一定的防治作用,作用机制可能与其能够提高SOD的活性,降低炎性反应及抑制肝细胞凋亡有关。