【摘 要】
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研究目的:探讨脂联素在高血压致炎症和心肌纤维化中的作用。实验方法:选取纯合脂联素敲除鼠12只(APN-/-)和野生型小鼠(WT)12只,采用微量泵持续灌注血管紧张素Ⅱ(Ang II)(1500
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研究目的:探讨脂联素在高血压致炎症和心肌纤维化中的作用。实验方法:选取纯合脂联素敲除鼠12只(APN-/-)和野生型小鼠(WT)12只,采用微量泵持续灌注血管紧张素Ⅱ(Ang II)(1500ng/kg*min,7d)建立高血压模型,对照组给予乙酸溶液微量泵灌注,连续灌注7天,实验随机分成四组:野生型小鼠对照组(WT,6只),野生型小鼠+血管紧张素II组(WT+Ang II,6只),APN-/-对照组(APN﹣/-,6只),APN-/-+血管紧张素II组(APN-/-+Ang II,6只),采用小鼠无创血压计测定小鼠尾动脉血压,运用ELISA法检测血清中s ICAM-1、s VCAM-1、v WF的含量,心肌组织masson染色观察心脏纤维化,α-SMA免疫组化法观察肌成纤维细胞的形成,HE染色观察炎症细胞浸润,western blot法测定TGF-β、TNF-α蛋白表达。研究结果:与WT组相比,WT+Ang II组第二天血压开始升高,连续监测七天,血压均明显升高(P<0.05),说明造模成功。与WT+Ang II组相比,APN-/-+Ang II组血压显著升高(P<0.05),炎症细胞浸润明显增多(P<0.05),s ICAM-1、s VCAM-1、v WF含量明显增加,TGF-β、TNF-α表达显著上调,α-SMA+肌成纤维细胞数量增多(P<0.05)。结论:在高血压致心脏纤维化过程中,脂联素可能有保护血管内皮损伤,抑制炎症反应,进而抑制心脏纤维化。
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