三氮嗪除草剂阿特拉津和有机磷杀虫剂毒死蜱是农业生产中广泛应用的农药，其可以通过径流、淋溶等方式进入水生系统，影响水生生物，特别是鱼类。自噬是细胞降解胞内物质的一种正常生理过程，涉及生物学、医学、植物学和微生物学等领域，已经成为一个快速发展的研究热点。本实验应用基因克隆技术在原核表达系统中表达了LC3和dynein并制备了多克隆抗体，以鲤鱼为实验动物，研究阿特拉津（4.28、42.8和428μg/L）、毒死蜱(1.16、11.6和116μg/L)以及二者联合（1.13、11.3和113μg/L）亚慢性暴露对鲤鱼组织抗氧化功能、组织白噬相关基因表达（LC3、dynein和TOR）的影响。研究结果表明:　　 1.本文应用原核表达技术成功制备了LC3和dynein融合蛋白。将LC3和dynein融合蛋白免疫新西兰白兔，4次免疫后，兔抗鲤鱼LC3和dynein多克隆抗体的效价分别为1∶12800和1∶25600。　　 2.阿特拉津和毒死蜱单一及联合暴露均能诱导鲤鱼脑组织发生氧化应激，导致抗超氧阴离子活力和抗羟自由基活力的降低，破坏机体抗氧化功能。　　 3.阿特拉津和毒死蜱单一及联合暴露能够上调鲤鱼脑组织中iNOS的表达，增加iNOS活性和NO的产生。这些结果证明NO参与了阿特拉津和毒死蜱单一及联合暴露造成的脑组织损伤。　　 4.阿特拉津和毒死蜱单一及联合暴露抑制了鲤鱼脑组织LC3和dynein mRNA和蛋白表达和增加TOR mRNA表达。在恢复期，LC3和dynein mRNA和蛋白表达增加以及TOR mRNA表达降低，结果表明阿特拉津和毒死蜱抑制了自噬的发生，恢复期激活自噬，在组织损伤修复过程中起着重要的作用。　　 综上所述，鲤鱼阿特拉津和毒死蜱单一及联合亚慢性暴露后，引起脑组织抗氧化功能降低，自由基含量增加，LC3和dynein mRNA和蛋白表达降低及TOR mRNA表达增加，进而抑制了自噬的发生，导致脑组织的损伤，为丰富阿特拉津和毒死蜱毒理学资料提供依据。