本文对MCP-1、NF-κB在大鼠CNV中表达及triamcinolone抑制CNV进行了实验研究。结果表明：在8W时间内，FⅧ-RAg免疫组化检测，显示CNV增长。MCP-1也同期增长，并且主要在CNV中的血管内皮细胞、巨噬细胞和RPE细胞中表达，这表明MCP-1参与CNV的生长调控，MCP-1作为对单核细胞起趋化作用的细胞因子之一，直接促进血管形成或者间接地通过聚集免疫细胞如巨噬细胞而促进新生血管形成，可能在CNV的发展中起重要作用；在CNV形成的8W时间内，NF-кB从微弱表达逐渐增强，且主要在新生血管的内皮细胞、巨噬细胞和色素上皮细胞中表达，MCP-1、ICAM-1、FⅧ-RAg的蛋白表达也同时增加，ICAM-1和VEGF的mRNA的转录也同期增加，故推测NF-кB可能是CNV形成的始动因素，而且NF-кB可能上调了CNV中MCP-1、ICAM-1和VEGF的表达，与这些细胞因子共同参与了CNV的发生和发展；BN大鼠激光光凝后即刻玻璃体内注射TA8μl，石蜡切片光镜观察显示CNV形成不明显，FFA检查显示新生血管的荧光素渗漏明显减少，故TA在激光光凝后即刻使用可以有效地抑制新生血管形成；TA治疗组与对照组相比，NF-кB、ICAM-1、VEGF、MCP-1等的表达也明显降低，ICAM-1和VEGF的mRNA的转录也大大降低，TA可能通过抑制这些细胞因子的基因转录和蛋白表达而发挥了有效的抑制新生血管作用，实验进一步证实TA是治疗CNV的一种有效的药物。