目的 肝脏是人体重要的解毒器官,当人体摄入大量的化学药物时将发生肝细胞坏死,甚至导致急性肝衰竭。为了深入研究急性肝损伤发生的分子机制,建立急性肝损伤的动物模型是十分必要的,用四氯化碳（CCl₄）给鼠灌胃造成的肝损伤动物模型长期应用于肝损伤的研究领域,但CCl₄引起肝损伤的机制尚未完全阐明。目前一般认为,四氯化碳在肝细胞微粒体内,在酶的作用下,碳氢键发生断裂产生自由基,自由基可以激发细胞生物膜上脂质的多价不饱和脂肪酸发生过氧化反应,产生脂质过氧化物。脂质过氧化反应是链锁式的,连续不断地进行,消耗大量脂质,产生大量脂质过氧化物,造成细胞生物膜的损害,严重者可导致细胞崩溃,使肝脏遭受损害。平贺等在CCl₄诱导急性损伤24到72小时的鼠肝脏细胞浆中发现了一种30kDa的蛋白,经免疫蛋白印迹确定为galectin-3（Gal-3）,并与酪氨酸残基发生磷酸化。该时相的肝细胞浆或核内表达p21（WAF1/Cip1/Sdi1）和PCNA蛋白,提示galectin-3在肝损伤24到72h时可能参与肝细胞的修复和生存。Gal-3是一个分子量为30kDa的β-半乳糖血凝素超家族成员,存在于所有的胚胎细胞和肿瘤细胞中,正常成体细胞不表达,现在虽然知道她具有很多功能,但除细胞黏附、细胞运动和作为advanced glycafion endproduct受体（RAGE）的功能外,在分子水平其功能的研究很少。而Gal-3在肝损伤中的作用机制研究更少,因此有必要研究Gal-3在肝损伤中的作用机制。 为了探讨galectin-3在CCl₄肝损伤中作用机制,给Gal-3基因敲出(Gal-3（-/-）鼠和野生型（Gal-3（+/+））鼠CCl₄灌胃、以凋亡表达的调控蛋白酶及分子伴侣GRP78做为指标观察不同时间点分子水平表现型的变化,探讨galectin-3在CCl₄肝损伤中抗凋亡机制。 大量研究表明Gal-3通过含半乳糖苷的胍基乙酸内酰胺与靶分子结合参与细胞信号传导途径。寻找与Gal-3结合的高分子物质成为探讨Gal