【摘 要】
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研究目的：探索极低频电磁场(ELF-EMF)对人骨肉瘤细胞增殖凋亡的影响,并研究其分子机制。研究方法：通过MTT法研究50Hz, 1mT的ELF-EMF对人骨肉瘤细胞MG-63、MNNG-HOS Cl的增殖作
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研究目的：探索极低频电磁场(ELF-EMF)对人骨肉瘤细胞增殖凋亡的影响,并研究其分子机制。研究方法：通过MTT法研究50Hz, 1mT的ELF-EMF对人骨肉瘤细胞MG-63、MNNG-HOS Cl的增殖作用；通过流式细胞术检测5OHz, 1mT ELF-EMF处理人骨肉瘤细胞不同时间后细胞凋亡率、活性氧(ROS)水平以及给予活性氧抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)及p38MAPK抑制剂SB203580作用后细胞凋亡率的变化；通过蛋白质免疫印迹法检测50Hz, 1mT ELF-EMF处理人骨肉瘤细胞MG-63、MNNG-HOS Cl不同时间后及NAC干预后MAPK信号通路相关蛋白变化。研究结果：ELF-EMF够显著抑制人骨肉瘤细胞的增殖,处理3h后细胞存活率仅20%,且这种效应呈明显的时间依赖性；ELF-EMF可诱导人骨肉瘤细胞凋亡及促进ROS水平上升,给予2.5mM NAC干预后人骨肉瘤细胞凋亡率显著下降；ELF-EMF处理入骨肉瘤细胞后其胞内MAPKp38激活,磷酸化p38MAPK蛋白表达增多,而NAC干预后其磷酸化水平明显下降。此外,p38MAPK抑制剂SB203580干预后人骨肉瘤细胞凋亡亦显著下降。研究结论：ELF-EMF通过上调ROS激活MAPKp38信号通路,进而诱导人骨肉瘤细胞凋亡,抑制其生长。
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