论文部分内容阅读
目的通过研究黄芪多糖（APS）、大黄酸配伍对内质网应激（ERS）介导的细胞凋亡的影响，探讨两种药物配伍治疗慢性肾功能衰竭（CRF）的机制。方法雄性Wistar大鼠37只随机分为正常组、模型组、APS（200mg/kg﹒d）大黄酸（25mg/kg﹒d）配伍低剂量组、APS（400mg/kg﹒d）大黄酸（100mg/kg﹒d）配伍高剂量组，采用腺嘌呤（200mg/kg﹒d）灌胃法复制CRF大鼠模型，用药7周后观察大鼠肾功能、血清电解质浓度及病理变化，采用Western-blot法检测肾组织CHOP，IRE1，JNK等蛋白表达。结果1.肾重、肾脏指数：与正常组比较，模型组肾重、肾脏指数升高（P<0.01），与模型组比较，各药物干预组肾重、肾脏指数显著降低（P<0.01）。2.生化指标：与正常组比较，模型组BUN、SCr值增高（P<0.01），与模型组比较，各药物干预组BUN、SCr值显著降低（P<0.01）；与正常组比较，模型组钙离子浓度降低（P<0.05），与模型组比较，药物高剂量组钙离子浓度较高（P<0.05）；与正常组比较，模型组血清磷浓度增高（P<0.01），与模型组比较，各药物干预组血清磷浓度显著降低（P<0.01）。3.肾小管细胞凋亡情况：与正常组比较，模型组肾小管凋亡细胞数增多（P<0.01），与模型组比较，各药物干预组肾小管凋亡细胞数减少（P<0.01）。4. CHOP，IRE1，JNK蛋白表达：与正常组比较，模型组CHOP，IRE1，JNK蛋白表达增高（P<0.05），与模型组比较，各药物干预组CHOP，IRE1，JNK蛋白表达减少（P<0.05）。结论APS、大黄酸配伍可能通过减少促凋亡分子CHOP，IRE1，JNK的表达来减轻CRF模型大鼠ERS介导的肾脏细胞凋亡反应，进而发挥保护肾脏的作用。