在病毒性肝炎疾病进展的过程之中,淋巴细胞向受病毒感染的肝组织迁移及侵润,对抗病毒免疫应答和炎症反应的发生起着至关重要的作用,但对其机理的研究尚未取得令人满意的答案。近几年来,CXC趋化因子配体(CXC chemokine ligand,CXCL)10是目前研究较多的一个细胞因子,其受体是CXCR3,两者之间的相互作用已成为病毒性肝炎的发生及发展机制的重要突破点。本文就CXCL10在病毒性肝炎中的意义及对抗病毒疗效评估的相关研究进展作一综述。CXCL10,又名干扰素γ诱导蛋白10,属于CXC亚家族中的ELR—趋化因子,CXCL10主要与趋化因子受体CXCR3结合而发挥作用,其主要作用包括促进细胞趋化、诱导细胞凋亡、调节细胞生长和增殖及调节血管生成等;多项研究显示,慢性HBV、HCV感染者血清及肝组织CXCL10表达水平增高,且随着肝脏炎症及纤维化程度的加重,CXCL10水平也随之增加,提示了CXCL10在肝脏病理损伤过程中可能发挥了重要的作用;在应用抗HBV、HCV药物治疗后,血清CXCL10水平逐渐下降,提示CXCL10在病毒清除过程中可能发挥了重要作用,并发现血清CXCL10基线水平及治疗过程中CXCL10的下降幅度可能有效预测抗病毒疗效。但CXCL10参与病毒性肝炎病理过程的机制及在抗病毒治疗过程中的作用机制尚不清楚,仍需要进一步研究。