本实验通过体外LPS刺激小鼠肺PAM在细胞水平模拟急性肺损伤，观察异丙酚对LPS刺激小鼠PAM中NF-κB活化的影响，从而进一步探讨异丙酚对NF-κ B激活通道的影响及其在ALI中可能的抗炎作用。 方法：将培养好的小鼠肺泡巨噬细胞接种在底部放有玻片的12孔培养板中，使小鼠巨噬细胞均匀地贴壁生长。实验分为LPS刺激组(加LPS10 μg/ml)、异丙酚干预组1(同时加入LPS10 μ g/ml和异丙酚1 μ g/ml)、异丙酚干预组2(同时加入LPS10μ g/ml和异丙酚4μg/ml)异丙酚干预组3(同时加入LPS10μ g/ml和异丙酚16μ g/ml)四组。各组PAM在刺激0.5、1、2和4h分别用丙酮固定。用免疫组化的研究方法观察各组PAM中NF-κB的激活情况，并用图像分析的方法对结果进行研究。同时用ELISA法检测培养上清中的TNF-α浓度。 结论：肺巨噬细胞在接受LPS刺激后，引起NF-κ B活性的增加，并引起TNF-α的释放。其中NF-κB的迅速活化可能是肺泡巨噬细胞释放TNF-α等炎前性介质从而引发急性肺损伤的重要环节。异丙酚能抑制NF-κB活性，减少TNF-α释放并且呈剂量依赖性，可减轻急性肺损伤的程度，可能有一定的肺保护作用。