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病毒性心肌炎(Viral myocarditis, VM)是儿科常见的后天性心血管疾病之一,其病理特点为病毒感染后引起心肌局限性或弥漫性炎症病变,临床表现为不同程度的心功能障碍和全身症状.预后大多良好,极少数可出现进行性心脏扩大、心功能不全,甚至转化为扩张型心肌病,此现象已引起医学界越来越广泛的重视.研究结论:1.CVB<,3>感染小鼠早期心肌MMP-2和MMP-9活性过度升高,同时伴有其蛋白、基因表达的上调和TIMP-1基因表达的下调;MMPs/TIMPs参与了VM的病理生理过程.2、VM小鼠急性期存在胶原过度降解,与MMP-2、MMP-9活性均呈正相关.2、VM小鼠急性存在胶原过度降解,与MMP-2、MMP-9活性均呈正相关.3、VM小鼠发病极期心功能明显降低,与MMPs过度激活和胶原解密切相关.4、VM小鼠血清MMP-9含量与心肌MMP-9活性呈高度正相关.5、VM小鼠MMP-2、MMP-9活性改变与细胞因子(TNF-α和IL-1)含量呈密切正相关.6、VM小鼠存在心肌胶原重塑,早期表现为心肌胶原的紊乱、过度降解,后期伴有续发的胶原含量升高.7、VM小鼠后期血浆及心肌组织AngⅠ、AngⅡ明显升高,其升高幅度与胶原含量密切相关.8、卡托普利对VM小鼠心肌间质的作用贯穿于疾病全过程,早期能够降低心肌MMP-2、MMP-9的活性,减少胶原的过度降解,改善心功能;后期通过降低AngⅠ、AngⅡ的含量抑制胶原增生,减轻心肌的基质重塑,促进预后.