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目的：近年来研究表明,PI3K/AKT能经过多种途径抑制细胞凋亡,促进细胞存活。凋亡抑制蛋白家族通过抑制细胞凋亡从而促进肿瘤的发生发展。目前,国内外尚未见关于PI3K/AKT和肿瘤凋亡抑制蛋白XIAP、cIAP2三者在卵巢癌中调控机制的研究。本实验通过对转染PEGFP-N3-AKT2入经紫外线照射10分钟的卵巢癌细胞NIH:OVCAR-3中,检测各组AKT2、XIAP、cIAP2的mRNA及蛋白表达情况以及检测各组细胞早期凋亡率和增殖率。从而探讨PI3K/AKT与XIAP、cIAP2之间的关系。为卵巢癌基因治疗提供新的策略。方法：研究对象为人卵巢癌NIH:OVCAR-3细胞株。(1)构建针对PEGFP-N3-AKT2质粒。(2)用1640培养基培养NIH:0VCAR-3细胞。(3)通过脂质体转染进入均接受紫外线照射10分钟的卵巢癌细胞,并设置空白对照组(Blank)、空质粒组(阴性对照组)、AKT组(实验组)。(4)Annexin-FITC流式细胞术检测转染48h后各组卵巢癌细胞NIH:OVCAR-3的凋亡率。(5)MTT法检测转染48h后各组卵巢癌细胞NIH:OVCAR-3(?)增殖率。(6)RT-PCR检测转染48h后各组细胞AKT2mRNA、 XIAP mRNA及cIAP2mRNA表达情况。(7)Western Blot检测转染48h后各组细胞AKT2、XIAP及cIAP2蛋白表达情况。结果：(1)AnnexinV-FITC流式细胞术检测卵巢癌细胞NIH:OVCAR-3早期凋亡结果显示：空白组、空质粒组、AKT组的凋亡率分别是15.6%、16.53%、5.27%。AKKT组凋亡率低于空白对照组组及空质粒组,有统计学意义(P<0.05),空白对照组及空质粒组之间无明显变化(P>0.05)。(2)MTT法检测卵巢癌细胞NIH:OVCAR-3的增殖率：空白对照组、空质粒组及AKT组细胞增殖率分别为100%、91.3%197%,AKT组的OD值比其他两组高,细胞的增值率明显增加,有统计学意义(P<0.05),空白对照组与空质粒对照组细胞增值率比较无明显变化(P>0.05)。(3)RT-PCR检测转染48h后各组细胞中AKT2、XIAP及cIAP2基因mRNA的表达结果显示：AKT2mRNA相对表达含量空白组为28.0±10.0、空质粒组为23.8±5.4、AKT组为482.1±291.3,AKT组比空白组及空质粒组的mRNA(?)目对表达含量高,其差异有统计学意义(P<0.05),而空白组与空质粒组的相对表达含量比较,无统计学意义(P>0.05)；XIAP mRNA(?)(?)对表达含量空白组为88.1±30.2、空质粒组为84.9±37.3、AKT组为248.6±38.6,AKT组比空白组及空质粒组相对表达含量高,其差异有统计学意义(P<0.05),而空白组与空质粒组的相对表达含量比较,无统计学意义(P>0.05)；cIAP2mRNA相对表达含量空白组为42.4±12.6、空质粒组为39.0±4.5、AKT组为270.7±65.9,AKT组比空白组及空质粒组相对表达含量高,其差异有统计学意义(P<0.05),而空白组与空质粒组的相对表达含量比较,无统计学意义(P>0.05)。(4)、Vestern blot检测转染48小时后各组细胞中AKT2、XIAP及cIAP2基因蛋白表达结果显示,AKT蛋白表达含量空白组为39.85±0.3、空质粒组为50.5±2.2、AKT组为105.5±2.6；XIAP蛋白表达含量空白组为35.05±0.4、空质粒组为40.5±1.2、AKT组为73.1±1.5；cIAP2蛋白表达含量空白组为10.1±0.1、空质粒组为11.8±0.6、AKT组为29.6±0.2。AKT组的各个蛋白含量都较空白组及空质粒组的含量高,有统计学意义(P<0.05)；而空白对照组和空质粒组各个蛋白含量比较,没有统计学意义(P>0.05)。结论：本实验中,PEGFP-N3-AKT2质粒的转染可抑制经紫外线照射的卵巢癌细胞NIH:OVCAR-3(?)勺凋亡,同时转染AKT,上调AKT后,可使凋亡抑制蛋白XIAP mRNA、 cIAP2mRNA(?)(?)对表达量升高,蛋白表达量也升高,抑制细胞凋亡,促进细胞增值。可见,卵巢癌NIH:OVCAR-3细胞中XIAP、cIAP2表达水平受PI3K/AKT通路的调控,为卵巢癌基因治疗提供新的策略。