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目的应用2,4-二硝基氯苯（DNCB）对BALB/c小鼠进行造模,造模完成后,观察外涂薏苡仁提取物the Semen Coicis Extract（SCE）及其基质对BALB/c特应性皮炎（atopic dermatitis,AD）模型小鼠皮损治疗效果和对皮损病理、血清炎症因子、皮损水通道蛋白3以及Toll样受体2和4表达的影响,初步探讨SCE对BALB/c特应性皮炎模型小鼠可能的作用机制。方法SPF级雌性纯系BALB/c小鼠40只,随机分为模型不干预组8只、SCE治疗组8只、SCE基质治疗组8只、模型组8只、空白组8只,实验前一天将所有小鼠背部应用浓度为10%的硫化钠溶液进行脱毛（面积约2×2cm2）,实验开始的三天应用浓度为1%的2,4-二硝基氯苯（DNCB）和丙酮、橄榄油溶液对除空白组外其它组小鼠背部及耳部进行刺激,之后每两天一次应用浓度为0.1%的2,4-二硝基氯苯（DNCB）和丙酮、橄榄油溶液对除空白组外其它组小鼠背部及耳部进行刺激,共计12次。造模完成后,模型组、空白组8只小鼠通过腹腔注射水合氯醛麻醉后,立即采取断颈法处死。模型不干预组小鼠造模完成后不予任何处理,让其自然修复。SCE治疗组、SCE基质治疗组小鼠皮损处分别外涂SCE和基质,每日一次,连续28天。肉眼观察每组小鼠背部皮损变化情况、实验结束后将小鼠通过腹腔注射水合氯醛麻醉后,采取断颈法处死小鼠,测厚仪检测小鼠左耳皮损厚度,病理切片观察小鼠皮损组织病理学改变,免疫组化检测水通道蛋白3（AQP3）、Toll样受体（Toll-like receptor TLR）2和4,（TLR2和TLR4）,定性分析其表达的量及位置的改变;ELSIA法检测血清IgE、IL-4（白介素4,interlukin-4）、IFN-r（r干扰素,interferon-r）水平变化。结果SCE治疗组小鼠皮损处红斑、渗出、肥厚等基本消退,结痂脱落。模型不干预组、SCE基质治疗组小鼠皮损处仍可见轻微红斑、干燥、部分结痂未脱落。SCE治疗组小鼠左耳部皮损厚度较模型不干预组显著减少（P<0.05）;空白组病理结果可见正常表皮,真皮结构,无炎细胞浸润。模型不干预组和SCE基质治疗组可见表皮轻度增生,细胞间水肿,真皮中性粒细胞、淋巴细胞浸润。SCE治疗组表皮较空白组稍增厚,伴真皮内少量炎细胞浸润;免疫组化示SCE治疗组AQP3、TLR2、TLR4较模型不干预组表达下降。SCE治疗组AQP3棘层表达较模型不干预组减少,AQP3、TLR2、TLR4表达水平及定位有所改变;SCE治疗组小鼠血清中总IgE、IL-4降低,IFN-γ水平升高,与模型不干预组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。结论外用SCE对AD模型小鼠有一定的治疗作用,可能是通过调节血清IgE、IL-4及FN-γ水平和影响AQP3、TLR2、TLR4表达来起作用。