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目的：采用脂质体转染质粒的方法上调人脑胶质瘤细胞中LRIG1基因的表达,探讨LRIG1基因对人脑胶质瘤细胞细胞周期、凋亡率、DNA损伤修复、细胞增殖及放疗敏感性的影响及其可能的作用机制。方法：通过脂质体介导的方法转染含有LRIG1基因的质粒进入人脑胶质瘤U251细胞,得到高表达LRIG1的瞬时转染细胞。通过G418筛选并建立稳定表达LRIG1的细胞株。采用Western Blot及RT-PCR方法检测细胞中LRIG1、P27、Bax、 Bcl-2及Rad51基因或蛋白表达的变化。CCK-8法测定细胞生长抑制率。细胞染色后流式细胞仪测定其细胞周期分布及凋亡率。克隆形成实验检测细胞放疗敏感性。彗星分析试验检测细胞放疗前后DNA损伤的修复。结果：成功建立稳定表达LRIG1细胞株,荧光显微镜下可见细胞表达绿色荧光蛋白,其LRIG1蛋白表达量高于空载体对照组(P<0.05)。转染含LRIG1质粒后,人脑胶质瘤细胞LRIG1mRNA表达上调(P<0.05)。LRIG1基因显著抑制了人脑胶质瘤细胞的增殖,转染LRIG1基因72h后较未转染的U251细胞的细胞增殖抑制率为26.4%。LRIG1上调了细胞周期调控蛋白P27的表达(P<0.01),相对于对照组未转染细胞的处于GO/G1期的细胞比率(38.5±2.1)%, LRIG1高表达组处于GO/G1期的细胞比率增加到(61.2±3.1)%,差异具有统计学意义(P<0.01),从而LRIG1降低了细胞增殖指数。LRIG1上调了细胞中促凋亡蛋白Bax的表达(P<0.05),同时显著降低了凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达(P<0.01), LRIG1高表达组的细胞凋亡率为(16.6±0.8)%,与对照组未转染细胞的(8.8±0.3)%相比,凋亡率显著增高(P<0.01)。而克隆形成实验证明LRIG1显著增强了人脑胶质瘤细胞的放疗敏感性,其放射增敏比为1.448。而在放疗前及放疗后LRIG1均显著抑制了细胞中DNA损伤修复蛋白Rad51的表达,其差异均具有统计学意义(P<0.01,P<0.01),而彗星分析显示放射治疗后LRIG1抑制了人脑胶质瘤细胞的DNA损伤修复(P<0.05)。结论：实验成功建立了稳定表达LRIG1蛋白的人脑胶质瘤U251细胞系。LRIG1通过上调细胞周期调控蛋白P27的表达,上调处于GO/G1期的人脑胶质瘤细胞比率,从而抑制细胞生长。LRIG1通过调控凋亡相关蛋白Bax, Bcl-2的表达,促进人脑胶质瘤细胞凋亡。LRIG1可降低人脑胶质瘤细胞放射治疗前后DNA损伤修复蛋白Rad51的表达,从而降低放疗前后细胞DNA损伤的修复,最终导致细胞死亡。因此,LRIG1能够抑制人脑胶质瘤细胞生长并增强其放疗敏感性,对人脑胶质瘤具有治疗作用,实验为LRIG1应用于人脑胶质瘤临床治疗提供了新的依据。