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目的：采用电击致犬室颤复苏模型，观察复苏前后心肌组织及红细胞ATP 酶活性、离子含量、心肌组织和血中TNF、ET含量的动态变化过程，并探讨其 在复苏后心肌损伤中的作用。 方法：本实验采用电击致犬心脏室颤，10min后行标准开胸心肺复苏。分 别测定心脏停跳10min、复苏后30min、Z2、4h时ATP酶活性、离子含量、 TNF、ET含量的变化及相关关系。32只犬随机分为8组：正常对照组 （n＝4）：阴性对照1、2、3组(不致室颤，余与复苏后30min、2h、4h组相 同，每组n=4)。实验组分为：心脏停跳组(CA组n＝4)；心脏停跳后复苏 1、2、3组(分别于复苏后30min、2h、4h检测标本，每组n＝4)。 结果：正常对照组及阴性对照组相应观测指标间相比无显著变化。 与正常组相比：①各实验组心肌组织Na+-K+ATP酶、Ca(2+)ATP酶活性均 明显降低(P<0．01 vs P<0．05)，Ca(2+)ATP酶活性于恢复自主循环(ROSC)后 30min降到最低(P<0.01)，Na+-K+ATP酶活性于ROSC后2h 达最低点 (P<0.01刀1)。复苏后30min始心肌Na+、Ca(2+)含量明显升高(均P<0.01)、K+ 含量显著降低(P<0.01)，复苏后 4h心肌 Na+、K+含量变化开始恢复，Ca(2+) 含量达最高。②复苏后30min血CK－MB活性即显著升高P<0.05)，至4h达 最高(P<0.01)。正常组及各实验组心肌组织Na+-K+ATP酶活性与血CK-MB 活性呈显著负相关(r=-0.6751，P<0.05)。③复苏后 30min心肌线粒体 Ca(2+) ATP酶活性明显降低(P<0.01)，Ca(2+)含量显著升高(P<0.01)。复苏后4h， Ca(2+)ATP酶活性恢复正常，Ca(2+)含量仍高于正常组(P<0.01)。④各实验组红 细胞膜Na+-K+ATP酶活性均低于正常(P<0.05)，Ca(2+)ATP酶活性自复苏后 3Omin起各组明显低于正常(P<0.05)。各实验组红细胞内Na+、Ca(2+)含量均 显著高于正常(均P<0.05)，K+含量低于正常(P<0.05)。相关分析显示：正 常组及各实验组红细胞内的Ca(2+)含量与心肌肉的Ca(2+)含量呈显著正相关 一2－ Mf＄Hkfgu、＆LZ－ i1MK （一0．753o，P功力1），与红细胞膜＊／”＊＊P酶活性呈显著负相关（r＝． o．5323，P动刀1）。⑤心肌组织h F含量于复苏后3omh开始显著升高 （P＜0刀5），并持续升高至复苏后4h；各实验组血TN F含量均显著高于正常组 （P＜o刀1）。③复苏后3omln心肌组织及血中＊T含量明显升高（P＜o乃1），血 ET含量于复苏后Zh最高，心肌ET含量持续升高至复苏后4h。相关分析显 示：正常组及各实验组血 ET含量与心肌 Ca’”含量呈显著正相关（r＝0．7138， P＜0刀1），与血h F含量亦呈显著正相关（r＝o．8021，P＜0刀1）。 各实验组与正常组比较和各实验组与相应的阴性对照组比较的结果类似。 s＆： 1．心脏停跳复苏后，血CK－MB活性明显升高表明心肌受损。心肌组织Na ＼K”ATP酶及时ATP酶活性降低，致离子转运失调，诱发心肌水肿及心律 失常，尤其是心肌细胞内 出 超载，可直接引起心肌细胞坏死。Na”－K”ATP 酶活性与血CK－MB活性呈负相关，说明其可作为心肌细胞损伤的标志之一。 2．复苏后心肌线粒体 Ca‘“ATP酶活性降低。CaZ“在线粒体内沉积，CaZ“超 载抑制氧化磷酸化，致心肌能供减少。 3．红细胞Na＼K”ATP酶及CanATP酶活性复苏后降低，离子分布失常， 致红细胞脆性增加，血粘滞度增高，心肌灌注不良。红细胞内 J”与心肌肉 C／”呈正相关，检测红细胞内的叶含量可反应心肌细胞内地超载的程度。 4．复苏后心肌及血中hF升高，hF可通过多种机制损伤心肌。TNF含量 与心肌Na“－K”ATP酶活性呈负相关，其可能参与了对心肌Na”－K”ATP酶的破 坏。 5．复苏后心肌组织及血 ET含量均明显升高，已知 ET可通过多种生物活性 损伤心肌，血 ET含量与心肌内地”及血中 TNF含量呈正相关。ET和 TNF可 能有协同作用，其损伤心肌可能还与升高心肌内 Ca‘”及 hF含量有关。